Inhoudsopgave
INHOUDSOPGAVE
INLEIDING
1. DEELVRAAG 1. WAT IS DEMENTIE
1.1 DEMENTIE IN HET ALGEMEEN
1.2 DE BELANGRIJKSTE SYMPTOMEN VAN DEMENTIE
1.2.1 Het korte termijn geheugen
1.2.2 Desoriëntatie in tijd, plaats en persoon
1.2.3 Het lange termijn geheugen
1.2.4 Afasie (taalstoornissen)
1.2.5 Apraxie
1.2.6 Agnosie
1.2.7 Veranderingen in de stemming en de persoonlijkheid
1.2.8 Verdere veranderingen
1.3 MOGELIJKE OORZAKEN VAN DEMENTIE
1.4 BEHANDELINGSMOGELIJKHEDEN BIJ DEMENTIE
1.5 HET VERLOOP VAN HET DEMENTERINGSPROCES
1.6 OMGAAN MET DEMENTERENDE OUDEREN
1.6.1 Wat ervaart iemand die begint te dementeren
1.6.2 Hoe moeten partner, naaste familieleden en andere nauw betrokkenen omgaan met de dementerende patiënt
1.7 FREQUENTIE VAN DE ZIEKTE DEMENTIE
1.8 DEELCONCLUSIE DEELVRAAG 1
2. DEELVRAAG 2. WELKE VORMEN VAN DEMENTIE ZIJN ER?
2.1 HET KORSAKOV SYNDROOM
2.2 LEWY BODY ZIEKTE
2.3 ZIEKTE VAN ALZHEIMER
2.4 VASCULAIRE DEMENTIE
2.5 ZIEKTE VAN PICK
2.6 ZIEKTE VAN PARKINSON EN DEMENTIE
2.7 DE ZIEKTE VAN CREUTZFELD-JACOB
2.8 DEELCONCLUSIE DEELVRAAG 2
3. DEELVRAAG 3. WELKE ONDERZOEKEN VINDEN ER OP DIT MOMENT PLAATS IN NEDERLAND NAAR DEMENTIE
3.1 ONDERZOEKSBEURZEN
3.2 Beschrijving van verschillende onderzoeken
3.2.1 Onderzoek 1
3.2.2 Onderzoek 2
3.2.3 Onderzoek 3
3.2.4 Onderzoek 4
3.2.5 Onderzoek 5
3.2.6 Onderzoek 6
3.2.7 Onderzoek 7
3.2.8 Onderzoek 8
3.3 DEELCONCLUSIE 3
4. DEELVRAAG 4. BESCHRIJVING VAN EEN ONDERZOEK NAAR DEMENTIE AAN DE ERASMUS UNIVERSITEIT
5. CONCLUSIE/ANTWOORD OP DE HOOFDVRAAG
5.1 DEELCONCLUSIE 1
5.2 DEELCONCLUSIE 2
5.3 DEELCONCLUSIE 3
5.4 DEELCONCLUSIE 4
5.5 HOOFDCONCLUSIE/ANTWOORD OP DE HOOFDVRAAG
6. VERANTWOORDING
6.1 LOGBOEK
6.2 BRONVERMELDING
6.2.1. Boeken
6.2.2. Internetsites
6.2.3. Overige bronnen
6.3 EVALUATIE
6.4 BIJLAGEN
6.4.1. Krantenknipsels
6.4.2 Fase 1
6.4.3 Materialenmap
Inleiding
"Gaat oma niet mee", riep Karin. "Waarom niet, dat is juist zo gezellig". En Karin begon te huilen. Haar moeder trok haar naast zich op de bank en sloeg een arm om mij heen. "Moet je’s horen Karin", zei ze, "heb je niet gemerkt dat oma nogal vergeetachtig is de laatste tijd? In het begin viel het niet op, maar nu gebeurt het steeds vaker. Je vader en ik vinden het daarom niet zo’n goed idee dat ze mee gaat helemaal op vakantie naar Frankrijk..."
Wie herkent deze situatie niet? Iedereen kent vast wel iemand, die dement is. Bijvoorbeeld je opa of oma of een ander familielid. Misschien wel een buurvrouw of een andere kennis. Want er zijn in het jaar tweeduizend al 144.000, dat zijn er een op de honderdzeven. Dus is de kans groot dat u iemand kent die aan dementie lijdt.
Ons doel voor dit profielwerkstuk is het beschrijven van het syndroom dementie. Hierbij moet u denken aan het beschrijven van wat dementie eigenlijk inhoud, welke vormen er hier van zijn. Verder zullen we meer achtergrond informatie proberen te geven over behandeling, omgang met dementerenden en de frequentie en dergelijke.
Onderzoek naar dementie is erg belangrijk, omdat de ziekte steeds meer voorkomt en nu nog bijna niet te behandelen is. Daarom willen wij in de derde deelvraag proberen te beschrijven welke onderzoeken er op dit moment plaatsvinden in Nederland. Als laatste willen wij proberen zelf een onderzoek te gaan bekijken, om zodoende meer inzicht te krijgen hoe zo’n onderzoek in zijn werk gaat. Aan de hand van deze deelvragen willen wij proberen toe te werken naar de hoofdvraag en om zo een goede conclusie te kunnen trekken.
Hieronder vindt u de hoofd- en deelvragen:
Hoofdvraag: Welk onderzoeken vinden er op dit moment plaats naar dementie in Nederland?
Deelvraag 1: Wat is dementie?
Deelvraag 2: Welke vormen van dementie zijn er?
Deelvraag 3: Welke onderzoeken vinden er op dit moment plaats naar dementie in Nederland?
Wij hebben dit onderwerp gekozen, omdat het ons leuk leek om iets voor het vak biologie te doen. Ook leek het ons leuk om iets meer te weten te komen over een bepaalde ziekte. Hierdoor zijn we bij het syndroom van dementie uit gekomen. De opa van Joran is zwaar dement geworden, in een tijdsbestek van twee jaar. Dit was mede een reden om dit onderwerp te kiezen.
Het materiaal en de informatie voor het maken van dit profielwerkstuk hebben wij deels uit boeken uit de bibliotheek, brochures van meerdere Alzheimerstichtingen in Nederland en informatie van het internet.
1. Deelvraag 1. Wat is Dementie
In deze deelvraag wordt ten eerste beschreven wat dementie nu eigenlijk inhoudt. Ten tweede wordt duidelijk gemaakt wat de meest voorkomende symptomen van dementie zijn. Vervolgens wordt uitgelegd wat de meest voorkomende oorzaken van dementie zijn. Daaropvolgend de behandelingsmethoden en het verloop van dementie. Als volgend item wordt uitgelegd hoe de buitenstander met een dementerende patiënt om moet gaan. Als laatste wordt beschreven hoe frequent het syndroom van dementie voorkomt.
1.1 Dementie in het algemeen
Dementie is een verzamelnaam voor een groep van ziekten met een vaste kern van verschijnselen. Dit wordt 'een groep van ziekten' genoemd, omdat er verschillende vormen zijn met verschillende oorzaken, die echter wel een aantal dingen gemeenschappelijk hebben. Bij ieder mens, die aan deze ziekte lijdt, zal de uitingsvorm weer anders zijn en er zijn geen twee demente personen gelijk. “Dement” is een woord dat uit het Latijn afkomstig is en het betekent letterlijk: zonder geest. Bij het zien van dementerende mensen, wordt echter al snel duidelijk dat het niet louter om achteruitgang van de verstandelijke vermogens gaat, maat dat er ook lichamelijke uitingen zijn. In die zin is het woord “dement” misleidend; het slaat niet alleen op stoornissen in de hersenen, maar op de hele persoon. Dementie is geen aangeboren stoornis, maar ontstaat in de loop van het leven. Het is dus niet hetzelfde als idiotie en zwakzinnigheid, die al bij de geboorte ontstaan zijn. Een dementieel beeld hoeft niet altijd een volledige achteruitgang te betekenen.
Sommige vormen zijn behandelbaar, zeker als zij in een vroeg stadium behandeld worden. Gedrag, dat veel op dementie lijkt, kan namelijk door allerlei lichamelijke problemen ontstaan, zoals door een verminderde hartwerking, stoornissen in de urinewegen, slechte voeding, maar ook door geneesmiddelengebruik. Worden deze problemen verholpen, dan is vaak ook de 'dementie' genezen. Dus niet alle mensen die verward en vergeetachtig zijn, hoeven dement te zijn.
1.2 De belangrijkste symptomen van dementie
1.2.1 Het korte termijn geheugen
Als eerste openbaren zich meestal stoornissen in het korte geheugen, dat wil zeggen voor gebeurtenissen en nieuwe indrukken die pas net voorbij zijn. Bijvoorbeeld weet de persoon in kwestie niet meer wat hij of zij zojuist gegeten heeft, een spelletje spelen gaat niet zo goed meer, iemand vertelt steeds weer dezelfde dingen en herhaalt dezelfde vragen zonder dit zelf in de gaten te hebben, etc. Zowel de patiënt zelf als zijn omgeving heeft er last van. Maar hoewel het voor anderen vervelend kan zijn, is het voor deze mensen steeds weer een nieuwe vraag omdat zij het antwoord weer vergeten zijn. Sommige mensen merken zelf hun geheugenachteruitgang en kunnen daar bang, somber of kwaad van worden. Anderen proberen, dikwijls uit schaamte, de geheugenproblemen te verbloemen door een grapje te maken of een ontwijkend antwoord te geven, of door te ontkennen dat zij iets al eerder gezegd hebben.
1.2.2 Desoriëntatie in tijd, plaats en persoon
Iedereen heeft een soort ingebouwde tijdklok, een besef dat het ongeveer zus of zo laat is. Wanneer dit gevoel niet of minder aanwezig is, dan wordt dat 'desoriëntatie in tijd' genoemd. De patiënt weet niet welke dag het is, welk jaar, of het zomer of winter, ochtend of avond is. Wanneer iemand niet meer weet waar hij woont, waar hij nu is, waar de wc in huis te vinden is, dan spreekt men van 'desoriëntatie in plaats'. De patiënt komt over als een onbekende in zijn eigen huis. Als dementerenden niet meer weten of het dag of nacht is, dan is het niet zo vreemd en onbegrijpelijk dat demente mensen nogal eens 's nachts opstaan, zich aankleden en een kopje thee willen gaan zetten. 'Desoriëntatie in persoon' wil zeggen dat iemand bekende mensen niet meer herkent, dat hij bijvoorbeeld niet weet of deze vrouw zijn buurvrouw, nicht of echtgenote is. Sommige patiënten herkennen hun eigen spiegelbeeld niet meer en kunnen dan bang worden voor degene die in de spiegel naar hen kijkt en daar zelfs agressief op reageren. Vaak hoort men demente mensen zeggen 'ik moet naar moeder, waar is moeder', terwijl deze al jaren geleden is overleden. Soms spreken zij ook hun eigen vrouw als moeder aan. Zoals al gezegd, wordt een gesprek nogal eens opgevuld met niet ter zake doende informatie of met slimme uitvluchten op vragen. Een demente man antwoordde eens op de vraag wat voor dag het was: 'Dat moet u mijn vrouw maar vragen, die is hier de baas'. Patiënten voelen hun onvermogen, schamen zich ervoor en proberen zich op deze manier nog staande te houden.
1.2.3 Het lange termijn geheugen
Het langere tijd onthouden van informatie en het vasthouden van vroegere kennis, kan verloren gaan. Deze stoornissen komen doorgaans voor bij mensen bij wie de dementie al wat gevorderd is. In het algemeen is het zo, dat nieuwe informatie het snelst verloren gaat, en dat informatie die al heel lang in het geheugen zit, het best bewaard blijft; uiteindelijk zal ook deze afbrokkelen, Van de vorige week kunnen deze ouderen niets meer vertellen, maar wel van hun jeugd. Voor kinderen van deze mensen kan het zeer storend zijn, steeds dezelfde verhalen te horen over vroeger, doch voor ouderen is het hun houvast in de realiteit.
1.2.4 Afasie (taalstoornissen)
Er kunnen taalstoornissen optreden. De patiënt kan dingen die hij of zij ziet of hoort niet meer benoemen. Iemand kan bijvoorbeeld nog wel zijn of haar fiets uit het schuurtje halen en er op rijden, maar het woord 'fiets' kan hij of zij niet vinden. Anderen kunnen nog goede zinnen vormen, maar hebben er erg veel tijd voor nodig. In een verder gevorderde fase kan dit vaak niet meer. Dan worden woorden weggelaten, of vervormd tot hele andere woorden. Het kan gebeuren dat de patiënt steeds dezelfde woorden gaat herhalen: bijvoorbeeld loop-loop-loop en dat meerdere malen op een dag. Uiteindelijk kan de achteruitgang zover doorgaan dat de patiënt niets meer zegt. Al deze verschijnselen vatten we samen onder de term afasie. Er zijn drie vormen van afasie te onderscheiden: bij de ene vorm lukt het de patiënt niet om nog iets op de juiste manier te zeggen; bij de andere vorm volgt er een stroom van woorden die echter geen betekenis hebben of onsamenhangend zijn; de derde vorm bestaat uit een gestoord taalbegrip. Afasie kan overigens ook afzonderlijk optreden, bijvoorbeeld na een hersenbeschadiging of een hersenbloeding. De stoornissen doen zich niet alleen in de gesproken taal, maar ook in het geschreven taalgebruik voor.
1.2.5 Apraxie
Een volgende groep problemen heeft te maken met het verrichten van handelingen, zoals aankleden, eten, knoopjes dichtmaken, kortom allerlei dagelijkse levensverrichtingen. Ondanks het feit dat deze mensen niet gehandicapt zijn en hun spieren goed werken, kunnen zij deze praktische handelingen niet uitvoeren. Enkele voorbeelden zijn dat een broek over het hoofd wordt aangetrokken als ware het een hemd, dat thee wordt ingeschonken in de suikerpot, dat iemand niet meer weet hoe hij een schaar moet gebruiken, etc.
1.2.6 Agnosie
Het herkennen van voorwerpen, geluiden, geuren en dergelijke kan eveneens gestoord raken. Dit wordt agnosie genoemd. Belangrijk hierbij is dat iemand wel goed kan zien, horen, ruiken en voelen, maar desondanks het waargenomene niet herkent. Zo kan iemand een pen voor zich hebben liggen en willen beginnen met schrijven, maar de pen niet als pen herkennen en dus niet tot schrijven komen. Of de demente ruikt wel iets, maar herkent de geur niet als die van gas en zal de gaskraan dus niet dichtdraaien. Voor het gehoor geldt bijvoorbeeld, dat de demente iets hoort rinkelen en dit niet als het geluid van de telefoon herkent en dus laat de demente de hoorn op het toestel liggen. Een persoon speelt met glasscherven, herkent deze niet als scherpe voorwerpen en zal er geen gevaar in zien om er mee te spelen. Deze herkenningsstoornissen, die 'agnosie' genoemd worden, kunnen bij alle zintuigen voorkomen. Dat ze gevaarlijk zijn voor de patiënt en zijn omgeving, blijkt wel uit bovenstaande voorbeelden, denk maar aan de gaskraan. Een speciale vorm van agnosie is het niet meer herkennen van de eigen vingers of handen. Deze mensen kunnen wel eens heel verbaasd naar hun eigen handen kijken als waren het de handen van een ander. Als een agnosie, afasie of apraxie voorkomt, hoeft dat nog niet op dementie te wijzen.
1.2.7 Veranderingen in de stemming en de persoonlijkheid
In het begin van de ziekte komt vaak een depressieve stemming en in zichzelf gekeerd zijn voor. Waarschijnlijk heeft dit veel te maken met de moeite om de achteruitgang te accepteren en te verwerken. Gevoelens van onmacht, soms ook van wrok en rancune, tot openlijke agressie kunnen voorkomen. De patiënten raken sneller geëmotioneerd, zij kunnen zo huilen, maar ook zo weer lachen. De stemming kan snel omslaan. Sommige patiënten worden heel druk en opgewekt, anderen heel stil, teruggetrokken en depressief. Vaak is de grondstemming depressief, angstig en vijandig achterdochtig. De persoonlijkheid, of het karakter, kan veranderen. Sommige mensen veranderen in hun tegendeel. Bijvoorbeeld wordt een zeer precies iemand slordig en nonchalant, of een rustig iemand wordt agressief en onhandelbaar. Bij anderen verandert de persoonlijkheid in de zin dat al aanwezige trekjes verscherpt worden. Zo kan iemand die altijd al wat wantrouwend was, nu vreselijk achterdochtig worden, soms in zulke mate dat het de vorm van een waan kan aannemen. Het komt nogal eens voor dat de demente persoon zijn portemonnee kwijt is, maar denkt dat een ander hem gestolen heeft. Er kan aldus een verscherping van een bepaald karakter optreden. Iedere persoon is evenwel anders en verandert anders; er is niet zoiets als een 'demente persoonlijkheid'. Er kunnen ook hallucinaties voorkomen, dat wil zeggen, dingen zien die er niet zijn, of stemmen horen terwijl er niemand is.
1.2.8 Verdere veranderingen
In het begin van een dementeringsproces kunnen patiënten nogal eens rusteloos zijn en telkens een doelloze activiteit herhalen, zoals lopen ijsberen. De onrust neemt meestal in de middag en avond toe. Later blijven zij vaker apathisch zitten en kunnen zij ook problemen krijgen met lopen. Vooral 's nachts kan grote onrust optreden, waardoor de verzorgende partner niet meer aan voldoende slaap toekomt. Ook komt het wel eens voor dat mensen, die alle remmen los laten en zich minder aan de gebruikelijke fatsoensnormen storen. Een voorbeeld hiervan is een keurige, altijd goed verzorgde heer, die nu met zijn broek open en ongeschoren rondloopt. De man gaat zichzelf verwaarlozen en wil geen schone kleding meer aan. Ook bestaat nogal eens de neiging zich midden in de kamer te gaan uitkleden of ontbloot de straat op te willen gaan. Het wassen van deze mensen geeft vaak grote moeilijkheden voor de verzorgers. Deze 'ontremming' kan ook op seksueel terrein liggen en tot ongewenste handtastelijkheden leiden. Meestal treedt er interesseverlies op. Dit is niet zo verwonderlijk, gezien het onvermogen zaken te overzien. Incontinentie (het laten lopen van urine en/of ontlasting) treedt op zonder verwondering of bezorgdheid hierover. Waarschijnlijk werd vroeger naar aanleiding van deze verschijnselen van kindsheid gesproken. Vaardigheden als klok kijken gaan vaak al snel verloren. Een veel gehoord verschijnsel, dat met name voor de partner en andere familieleden erg vervelend is, is het verlies van het vermogen om het geld om te gaan. Eerder zeiden we al, dat het bij dementie niet alleen om verval van verstandelijke functies gaat, maar dat er ook lichamelijke veranderingen optreden.
1.3 Mogelijke oorzaken van dementie
1.3.1 De meest voorkomende dementiesyndromen op oudere leeftijd zijn de 'ziekte van Alzheimer' en de vasculaire dementie. De ziekte van Alzheimer, zoals in deze brochure beschreven, komt in 60% van de gevallen voor, de vasculaire dementie in 15%, een combinatie van Alzheimer en vasculaire dementie in 20% en de resterende 5% bestaat uit overige vormen van dementie.
1.3.2 De vasculaire dementie wordt veroorzaakt door stoornissen in de bloedvaten in de hersenen. Deze vorm werd vroeger 'aderverkalking' genoemd. Naar de oorzaken van de ziekte wordt veel onderzoek gedaan, maar tot op heden is er nog niets met zekerheid te zeggen over de processen die een rol spelen.
Daarnaast zijn er talloze ziekten, waarbij een beeld dat lijkt op dementie kan optreden. Voorbeelden hiervan zijn:
* bij de ziekte van Parkinson
* bij hydrocephalus (een teveel aan hersenvocht in de hersenen)
* bij kwaadaardige gezwellen
* bij infectie van de blaas of longen
* bij schildklieraandoeningen
* bij stoornissen in de werking van het hart, de longen, de lever, de nieren
* bij bloedarmoede
* bij geneesmiddelenvergiftiging (veel ouderen gebruiken erg veel medicijnen)
* bij chronisch alcoholgebruik
* bij tekort aan bepaalde vitamines en ondervoeding
1.3.3 Psychosociale factoren
Hiermee bedoelen wij allerlei belangrijke gebeurtenissen en ervaringen in het leven van mensen, welke op hun geestelijk welbevinden van invloed kunnen zijn. Deze ervaringen kunnen mensen kwetsbaar maken en het dement worden bevorderen of versnellen. Zo komen dementeringsverschijnselen vaak naar voren, wanneer iemand plots in een ziekenhuis opgenomen wordt of geweest is, of wanneer de partner overleden is. Om welke gebeurtenissen en ervaringen gaat het dan? Oudere mensen krijgen veel verliezen te verwerken: het overlijden van man of vrouw, soms ook van kinderen, van vrienden en naaste familieleden. Allerlei functies die zijn vervulden, zoals de kost verdienen, kinderen opvoeden, werk in een vereniging en dergelijke, zijn vervallen en daarmee ook het gevoel van eigenwaarde dat aan deze activiteiten ontleend kan worden. Met het wegvallen van het werk vervalt vaak ook een stukje status en macht. Meestal heeft dit tevens financiële gevolgen. Het verwerken van het ouder worden, van de veranderingen aan het lichaam en van mogelijke geestelijke veranderingen, kan diep ingrijpen. De invloed van vereenzaming, van gebrek aan contact met andere mensen, is niet te onderschatten. Ouderen krijgen, mede door hun verminderde zintuiglijke functies (slecht horen, slecht zien), minder prikkels, hetgeen eveneens een dementeringsproces kan bevorderen.
1.4 Behandelingsmogelijkheden bij dementie
In de eerste plaats is grondig onderzoek nodig om tot een goede diagnose te komen. Een gedegen lichamelijk en aanvullend laboratoriumonderzoek zijn onontbeerlijk. Temeer daar ouderen zelf dikwijls niet klagen, omdat zij allerlei verschijnselen als gewoon bij de ouderdom behorend beschouwen. Ouderen reageren ook nogal eens met gedragsstoornissen in plaats van koorts op lichamelijke ziekten. Wanneer de onderliggende lichamelijke problemen behandeld zijn, blijkt het dementiele beeld eveneens te verbleken. Blijkt echter eenmaal dat er geen andere oorzaken te vinden zijn en dat er werkelijk sprake is van dementie, dan wordt het moeilijk. Tot nu toe biedt de behandeling van dementie nog weinig perspectief. Dit hangt samen met het feit dat de oorzaak van dementie nog niet bekend is. Toch zijn er therapeutische mogelijkheden aan te geven, waarvan verwacht mag worden dat zij tenminste zullen bijdragen tot de verlangzaming van een voortschrijdend gebeuren, zoals: het zorgen voor een zo goed mogelijke lichamelijke conditie door een optimale voeding (waarbij met name gelet wordt op mineralen en vitamines), voldoende beweging en een goede nachtrust het stimuleren van nog beschikbare mogelijkheden, bijvoorbeeld het weer opnemen van vroegere hobby's, het bieden van sociaal contact, kortom het scheppen van een omgeving die prikkels bevat en activiteit bevordert. Medicijnen kunnen, zoals gezegd, het proces van dementeren niet stoppen. Wel zijn er middelen die bepaalde verschijnselen gunstig kunnen beïnvloeden. Door middel van slaapmedicatie kan het dagnachtritme hersteld worden; de nachtelijke onrust is voor de omgeving vaak één van de meest belastende symptomen. Als er sprake is van sterke verwardheid met hallucinaties (dingen zien of horen die er niet zijn), kan het gebruik van een neurolepticum gewenst zijn. Bij depressieve reacties kan verbetering optreden met een antidepressivum. Deze middelen kunnen ertoe bijdragen dat de familie beter met de cliënt om kan gaan en hem of haar daardoor zo lang mogelijk thuis in de eigen omgeving kan houden. In het algemeen zal men echter aan demente mensen liever niet te veel medicijnen geven. Als de verzorger overbelast raakt, kan er wijkverpleging en bejaardenverzorging ter ondersteuning aangevraagd worden. Tegenwoordig bestaat er bij vele verpleeghuizen ook de mogelijkheid tot dagbehandeling, waar dementerende ouderen overdag opgevangen kunnen worden. De naam 'behandeling' is wat misleidend, in die zin dat het meer om opvang en activering gaat dan dat er feitelijk behandeld wordt. Meestal gaat het er om de familie wat te ontlasten, zodat zij de thuiszorg zolang mogelijk vol kan houden.
Wordt het thuisfront toch te zwak of worden de stoornissen te ernstig, dan zal opname in een psychogeriatrisch verpleeghuis toch onvermijdelijk zijn. Hier onder vindt u een beschrijving van de meest gebruikte en toegestane medicijnen en welke werking ze hebben. Ook vindt u hier een beschrijving van een aantal alternatieve geneeswijzen.
Medicijnen: 1. Acetylcholine esterase-remmers: in Nederland is dit het bekendste, dat het ziekteproces tijdelijk af kan remmen. Acetylcholine is een chemische boodschapper in onze hersenen. Acetylcholine esterase vernietigt deze boodschapper, nadat deze zijn signaal heeft overgedragen van de ene naar de andere hersencel. De acetylcholine esterase-remmers vertragen de vernietigende werking en geven de “boodschapper”dus meer tijd om zijn werk te doen. Het gevolg is een lichte verbetering van het geheugen en aandacht en een betere communicatie met de omgeving. Alleen een specialist mag de remmers voorschrijven.
2. De eerste acetylcholine esterase-remmer die in Nederland verkrijgbaar was, heet rivastigmine. Dit geneesmiddel kan (afhankelijk van de patiënt) de geestelijke en lichamelijke achteruitgang met ten minste zes maanden vertragen. Het taalgebruik, rekenen en oriëntatievermogen verbeteren door gebruik van het medicijn. Over het gunstige effect van rivastigmine op de langere termijn zijn nog geen gegevens beschikbaar.
3. Een ander product met een vergelijkbare werking is donepezil. Dit medicijn hoeft, in tegenstelling tot rivastigmine, slechts een maal per dag ingenomen worden, terwijl rivastigmine drie maal per dag ingenomen dient te worden. Net zoals rivastigmine zou donepezil en gunstige invloed hebben op de cognitieve problemen bij Alzheimerpatiënten. Hoewel geen van deze medicijnen de ziekte van Alzheimer, kan een deel van de patiënten wel in staat worden gesteld om in het dagelijks leven beter zelfstandig te functioneren. Ook zou zijn gebleken, dat met name patiënten, die nog in de beginfase van het ziekteproces verkeren, er de meeste baat van ondervinden. Dit is ongeveer een kwart van alle Alzheimerpatiënten. Een nadeel van deze medicijnen is dat bij sommige patiënten bijwerkingen zoals misselijkheid, diarree en vermoeidheid kunnen optreden. Indien een van deze middelen wordt voorgeschreven dienen zowel de patiënt als de verzorgers goed over het gebruik en de mogelijke bijwerkingen te worden voorgelicht.
4. Op dit moment zijn er enkele nieuwe medicijnen in ontwikkeling. Een daarvan, galantamine, is in Zweden reeds toegelaten. Naar verwachting zullen andere EU landen dit voorbeeld volgen. Ook dit middel is een acetylcholine esterase-remmer.
1.5 Het verloop van het dementeringsproces
Dementie is geen ziekte die bij iedereen een gelijk verloop heeft. Desondanks kan er grofweg wel een bepaalde lijn geschetst worden. Doorgaans zullen in het begin van het dementeringsproces lichte geheugenstoornissen en desoriëntatie op de voorgrond staan en zal de patiënt een sombere stemming tonen. In een meer gevorderd stadium kunnen daar afasie, agnosie en apraxie bij komen, als ook stemmings- en persoonlijkheidsveranderingen. Dit is echter geen vaste volgorde.
De symptomen ontwikkelen zich sluipenderwijs, meestal zonder aanwijsbaar beginpunt. Bovendien kan het beeld wisselen op één dag, of van de ene dag tot de andere. Dat maakt het dan ook zo moeilijk om dementie al in een vroege fase te herkennen en te onderscheiden van normale veroudering. Hoe ouder de patiënt wordt, des te sneller kan hij naar een instelling voor een behandeling. Hier onder geeft een grafiek aan hoe de prevalentielijn loopt naarmate de patiënt ouder wordt.
1.6 Omgaan met dementerende ouderen
1.6.1 Wat ervaart iemand die begint te dementeren
Mensen die beginnen te dementeren, merken zelf meestal goed dat de dingen niet meer gaan zoals zij gewoonlijk gingen, dat zij vaker dingen vergeten, dat bepaalde handelingen niet meer lukken, dat zij niet goed uit hun woorden komen, dat zij op straat verdwalen, enz. Deze ervaringen kunnen iemand tot in zijn diepste wezen raken en een gevoel van onmacht en angst teweeg brengen. Het gevoel van verlies kan hen somber en depressief maken. Zij kunnen bang zijn, en terecht, dat dit nog maar het begin is van een verdere achteruitgang. De krenking over de achteruitgang kan ook tot gevoelens van schaamte leiden, schaamte over het onvermogen om allerlei zo gewone dagelijkse dingen niet meer voor elkaar te krijgen. Sommige mensen zullen hier met woede en agressie op reageren, anderen zullen het proberen te ontkennen en te camoufleren. Iedereen zal met deze krenking weer anders omgaan. Het ligt voor de hand dat het aanbieden van contact, van een mogelijkheid om over deze gevoelens te praten, van grote waarde is voor de patiënt. Daarbij is het van belang om de patiënt serieus te nemen en niet te reageren met opmerkingen als: 'het valt best mee', 'daar heeft iedereen last van', 'dat hoort bij het ouder worden', 'maak je geen zorgen, het komt allemaal wel weer goed'. Deze overigens goed bedoelde uitspraken zullen de patiënt niet het gevoel geven dat hij of zij begrepen wordt en zullen vaak tot gevolg hebben dat men eenzamer en geslotener wordt. Zij komen meestal voort uit het feit dat men zelf niet goed weet hoe te reageren op iemand die verdriet heeft en vanuit de gedachte dat je iemand die het moeilijk heeft zou moeten oppeppen in plaats van alleen maar te luisteren. De goedbedoelde opmerkingen hebben eerder een averechtse uitwerking. Door begrip en medeleven daarentegen voelt de patiënt zich gesteund en als mens geaccepteerd. Deze warmte hoeft trouwens niet alleen in woorden uitgedrukt te worden, maar kan ook door eens een arm om iemand te slaan, geuit worden. Zo wordt van dementie geen taboe gemaakt, maar iets waar openlijk over gesproken kan worden. Dementerende mensen worden door hun afnemende vermogens doorgaans afhankelijker van anderen, bijvoorbeeld doordat zij hulp nodig hebben bij hun lichamelijke verzorging, het aankleden, eten en dergelijke. Ook hierdoor kan hun gevoel van eigenwaarde verminderen. Hoewel wij altijd erg bereid zijn om iemand te helpen, doen wij wel eens tevéél en zijn wij geneigd de patiënt alles uit handen te nemen. Wij doen alles zelf immers veel gemakkelijker en sneller, dus waarom zouden wij het niet even doen? Belangrijk is het de demente mens zoveel mogelijk zelf te laten doen. Enerzijds om zijn zelfgevoel te bewaren. Zelfgevoel houdt ons op de been, en respect voor iemand kunnen is essentieel. Anderzijds om de patiënt aan de gang te houden en ervoor te zorgen dat er niet nog meer functies verloren gaan, maar dit niveau van functioneren gehandhaafd blijft. Denk maar aan de uitdrukking 'rust roest'.
Overigens betekent aan de gang houden niet: overladen met activiteiten. Teveel mensen en activiteiten kunnen verwarrend werken en de patiënt paniekerig en onrustig maken. Dus: aan de gang houden, maar met mate. Dit brengt ons tot de volgende suggestie. Nieuwe ervaringen kan de patiënt niet meer of slechts moeizaam onthouden. Hoe meer nieuwe dingen, des te verwarrender het leven wordt voor iemand die al deze nieuwe indrukken niet meer goed kan opnemen en vasthouden. Probeer dus zoveel mogelijk de omgeving van de dementerende herkenbaar te houden, leg zijn spullen steeds op dezelfde plaats, verander het interieur niet veel, enz. Orde en regelmaat in de dagelijkse dingen (kleden, wassen, eten) dragen bij tot minder verwardheid en vervreemding. Doordat de patiënt al van alles mankeert, wordt vaak gedacht als er iets nieuws gaande is, dat dit verschijnsel er ook wel bij zal horen. Laat er toch even naar kijken, want er kan een lichamelijke oorzaak aan ten grondslag liggen. Dit is bijvoorbeeld het geval wanneer de verwardheid plotseling verergert. Regelmatig lichamelijke controle en gezonde voeding zijn, zoals al eerder gezegd, van groot belang. Dementerende patiënten herinneren zich weinig van het heden, maar dikwijls wel van het verleden. Daarover wordt dan ook graag gepraat; ouderen kunnen daar vaak boeiend over praten, laat hen hun gang gaan, het is voor hen een belangrijk gegeven. De verhalen zullen niet altijd helemaal kloppen, er zullen wel eens wat gaten vallen die met andere of nieuwe verhalen opgevuld worden. Wanen en fantasieën zijn moeilijke zaken om mee om te gaan. Ze bestrijden heeft doorgaans weinig zin. Enerzijds kun je niet helemaal meegaan in de waandenkbeelden die een demente heeft, anderzijds moet je wel accepteren dat de demente in een andere wereld leeft, die voor hem of haar even waar en echt is al onze wereld voor ons. Een demente vrouw wil nogal eens zeggen dat haar tasje gestolen is, of dat er voortdurend vreemde mannen in haar huis binnendringen, hetgeen dan niet overeenstemt met de werkelijkheid. Je kunt informeren en vragen stellen wat er dan precies gebeurd is. Beter dan te zeggen dat het vertelde onzin is, kunt je zeggen dat je zelf niets ziet, maar dat je begrijpt dat deze dingen haar beangstigen en dat je wel even bij haar wilt blijven tot ze weer wat gerustgesteld is. Agressief gedrag is eveneens een moeilijk te hanteren probleem. De agressie valt te begrijpen als een reactie op het gevoel van onmacht, op het gevoel de greep op het leven te verliezen zonder daar iets aan te kunnen doen. Je kunt duidelijk maken dat je dit gevoel begrijpt, maar dat je de daaruit voortkomende agressiviteit niet kunt accepteren en dat je bang wordt voor de patiënt. Lang niet altijd echter zullen vriendschappelijke woorden helpen. Soms zal kalmerende medicatie nodig zijn. Ditzelfde geldt voor ongeremde seksuele verlangens, die voor de betrokken partner of voor anderen problematisch kunnen zijn.
1.6.2 Hoe moeten partner, naaste familieleden en andere nauw betrokkenen omgaan met de dementerende patiënt
Voor de partner van de patiënt is het meestal moeilijk te begrijpen en te aanvaarden dat de ander zo verandert en eigenlijk niet meer dezelfde is met wie zij lief en leed gedeeld hebben. Het proces van de aanvaarding van de ziekte en het naderende einde verloopt veelal in fases: een fase van ontkenning, een periode van boosheid, nogal eens gericht op de omgeving en een fase waarin verdriet, tranen en slapeloze nachten overheersen. Daartussen spelen in de directe omgang met de patiënt nog allerlei gevoelens een rol. Een gevoel van ongeduld omdat de patiënt zo traag is en je het nog zo druk hebt. Een gevoel van woede, het lijkt wel of de patiënt je zit te treiteren. Gevoelens van onmacht en verdriet omdat je merkt dat je niet echt kunt helpen. Gevoelens van schaamte naar de omgeving toe, schuldgevoelens naar de patiënt over dingen in het verleden of heden, verwijten (al dan niet uitgesproken) over de belasting die de patiënt voor je is, twijfels over of je dit wel volhoudt, angst, gevoelens van eenzaamheid en je in de steek gelaten voelen en nog vele andere meer. Sta ook deze gevoelens in je zelf toe, je bent er zelf ook nog. Het beste is een balans te vinden tussen wat het beste is voor de patiënt en wat het beste is voor anderen er omheen. Opgekropte woede doet aan de omvang niet veel goed en het kan erg opluchten om eens flink kwaad te worden, ook al weet je dat de patiënt er niets aan kan doen. De ziekte brengt verder allerlei rol veranderingen met zich mee: de man moet het huishouden gaan doen, koken, wassen, kortom; bezigheden waaraan hij mogelijk niet gewend is. De vrouw moet de financiën gaan beheren, belastingformulieren gaan invullen, eveneens activiteiten die zij wellicht nooit eerder gedaan heeft. Juist bij de generatie ouderen was er vroeger een duidelijke taakverdeling tussen man en vrouw, en dat kan nu moeilijke situaties teweeg brengen. Voor beiden geldt dat zij werk moeten gaan doen wat zij nooit gedaan hebben, zoals iemand verplegen, baden, voeden. Naar de buitenwereld toe schaamt men zich soms en men wil de partner niet voor gek laten staan voor anderen en daarom houdt men contacten zoveel mogelijk af en wordt het kringetje rondom het paar steeds kleiner. Niet alleen de patiënt, maar ook de partner raakt hierdoor geïsoleerd. Vriend en kennissen komen dikwijls ook uit eigen beweging niet meer op bezoek omdat zij niet weten hoe met een ziek iemand om te gaan.'Psychische gestoordheid' wordt weinig getolereerd in onze maatschappij. De partner is maar al te vaak helemaal gericht op de patiënt, 24 uur per dag en durft hem niet alleen te laten uit angst voor vallen, de gaskraan, etc. Vakantie is er niet meer bij, hobby's versloffen, de eenzaamheid wordt groter. Iedere keer opnieuw merkt men weer een stukje achteruitgang en wordt de psychische en lichamelijke belasting zwaarder. Voor kinderen van demente ouderen verandert er eveneens van alles. Naast bovengenoemde gevoelens, kan het ook moeilijk zijn te accepteren dat je nu de moeder van je moeder wordt in plaats van haar kind te zijn.
Het drukt je op je volwassen zijn, terwijl je soms met nog zoveel kinderlijke behoeften zit zoals getroost willen worden, ouderlijk advies willen krijgen en dergelijke maar ineens is dat er niet meer. Dit is nogal eens moeilijker dan wij onszelf willen toegeven. Kinderen zijn vrijwel altijd de personen waar ouders in tijden van nood op terugvallen, met name op de dochters wordt een groot appél gedaan. Zij komen dan ook geregeld in de knel: zij zijn moeders in hun eigen gezin dat hun aandacht opeist en voelen zich ook verantwoordelijk voor hun bejaarde ouders. Schuldgevoelens liggen voor de hand, want of je nu voor je eigen gezin kiest of voor je ouders (of schoonouders), je stelt altijd wel iemand teleur. Vroeger of later komt de vraag of de demente oudere nog in zijn eigen omgeving kan blijven. Als de partner of andere verzorger te zwaar belast raakt, kan in eerste instantie ondersteuning geboden worden door de wijkverpleging en/of door bejaardenverzorging. Soms kan er ook vrijwilligershulp geboden worden. Tot slot is er dan nog de mogelijkheid tot dagbehandeling. Maar mocht al deze ondersteuning niet toereikend zijn, dan zal opname in een psychogeriatrisch verpleeghuis noodzakelijk zijn. Het is dan nog een moeilijke kwestie, want vrijwel alle patiënten willen op hun eigen plekje blijven. De familieleden zijn gewoonlijk degenen die over wel of geen opname beslissen. Daarbij hoeft de familie het onderling ook nog niet met elkaar eens te zijn; soms vinden kinderen dat de demente ouder opgenomen moet worden, terwijl de andere ouder het hier niet mee eens is. Het laten opnemen is meestal een proces van lang wikken en wegen en ook als het besluit tot opname eenmaal gevallen is, blijft de vertwijfeling nog voortbestaan. Men voelt zich ook schuldig over de opluchting dat man of vrouw, vader of moeder toch “opgeborgen' is. Dat men zich vrijer voelt en wat meer tijd heeft om leuke dingen te doen, dat zou men eigenlijk niet mogen voelen. En eenmaal in het verpleeghuis houdt de zorg nog niet op. Bezoekuren gaan het levensritme bepalen. Soms ligt een verpleeghuis op een flinke afstand van de betrokkenen verwijderd. Je onderneemt een lange rit, zonder er zeker van te zijn of de patiënt je nog herkent. Je zult andere vormen van contact moeten zoeken omdat praten vaak niet meer mogelijk is, bijv. foto’s kijken.
1.7 Frequentie van de ziekte dementie
Het is moeilijk een exact cijfer te noemen over het aantal demente ouderen in Nederland. Dit heeft onder andere te maken met het feit, dat heel wat gevallen onbekend voor de statistieken blijven doordat zij nog niet met hulpverleningsinstanties in aanraking gekomen zijn. Voorts variëren genoemde aantallen afhankelijk van de definitie van 'dementie'. Spreekt men bijvoorbeeld bij lichte geheugenstoornissen al van dementie, dan komt het getal natuurlijk veel hoger te liggen, dan wanneer pas na uitgebreid onderzoek de diagnose dementie gesteld wordt. Schattingen liggen tussen de vijf en vijftien procent van de ouderen boven de leeftijd van 65 jaar. Er komen steeds meer ouderen en steeds meer ouderen bereiken een zeer hoge leeftijd. Het aantal demente ouderen zal met de toenemende vergrijzing eveneens stijgen. Het aantal matig tot zwaar dementerende ouderen in Nederland zal toenemen van 105.000 in 1990 naar 126.000 in 2000 en zal vervolgens oplopen tot 144.000 in 2010 (Stuurgroep Toekomstscenario's Gezondheidszorg 1990 in Duijnstee, 1992). Het gaat hier om personen die niet in staat zijn voor zichzelf te zorgen. Dat dementie een omvangrijk probleem vormt, moge uit deze cijfers en de bovenstaande verschijnselen, duidelijk zijn.
1.8 Deelconclusie deelvraag 1
Het syndroom van dementie is een langdurig lopende en slepende ziekte. Bij dit syndroom komen veel verschijnselen voor. Een van de belangrijkste is het verloren gaan van het geheugen. Ook kent het syndroom van dementie meerdere oorzaken, waarvan de abnormale eiwitinkapselingen in de hersenen de belangrijkste zijn. Er zijn een aantal behandelingsmethoden, die het syndroom niet kunnen genezen, maar alleen kunnen remmen. Het syndroom van dementie verloopt langzaam en slepend, meestal tegelijk met het ouder worden. De omgang en de verzorging van dementerenden is een zware taak. Doordat bij de patiënt veel functies niet meer werken, zal de partner of de omgeving veel van zijn taken moeten overnemen. Bovendien begrijpt de patiënt veel dingen niet meer of weet het niet meer, waardoor een gesprek heel moeilijk wordt, wat veel wrijving kan veroorzaken. Door de vergrijzing in Nederland, neemt het aantal dementerende mensen gestaag toe. In 1990 waren het er 105.000 en zal in 2010 zijn toegenomen tot 144.000.
2. Deelvraag 2. Welke vormen van dementie zijn er?
In deze deelvraag wordt beschreven welke vormen van dementie er voorkomen. Hierdoor krijgt u van elke vorm van dementie een afzonderlijk beeld met elk zijn eigen kenmerken.
2.1 Het Korsakov syndroom
Het syndroom van Korsakov werd aan het eind van de negentiende eeuw voor het eerst beschreven door Sergei Sergeivich Korsakov. Het is een syndroom, dat veroorzaakt wordt door langdurig alcoholgebruik in combinatie met een slechte voeding. Met Name het hierdoor optredende vitamine B-1 gebrek is verantwoordelijk voor het ontstaan van het Korsakov Syndroom.
Ook niet-alcoholisten kunnen een syndroom krijgen, waarbij geheugenverlies optreedt, dat lijkt op het syndroom van Korsakov. Dit kan gebeuren wanneer zij in een slechte voedingstoestand verkeren, door bijvoorbeeld een stoornis in het maagdarmkanaal of gebrek aan primaire voedingsstoffen.
Verschijnselen van het Korsakov syndroom
Het syndroom van Korsakov wordt soms vooraf gegaan door de ziekte van Wernicke. Dit is een ziektebeeld, dat zich kenmerkt door verwarring en door enkele neurologische afwijkingen (o.a. loopstoornissen en oogspierverlammingen), bij de patiënt. De ziekte van Wernicke ontstaat in de loop van enkele dagen of weken. Als de lichamelijke verschijnselen van de ziekte van Wernicke zijn verdwenen, dan blijft het syndroom van Korsakov over. Het meest in het oog springende kenmerk van het Korsakov syndroom is geheugenverlies. De patiënt kan zich vooral dingen die op de korte termijn zijn gebeurt niet meer herinneren. Herinneringen aan gebeurtenissen, die langer geleden gebeurd zijn, worden vaak veel beter onthouden. Hoewel patiënten met het Korsakov-syndroom zich bepaalde gebeurtenissen nog kunnen herinneren, hebben ze wel problemen met het in een chronologische tijdvolgorde zetten van deze gebeurtenissen. Patiënten met het Korsakov-syndroom zullen hun geheugenverlies niet snel toegeven, want ze vullen de “lege” gaten in hun geheugen op met allerlei fantasieën. Dit wordt confabuleren genoemd. De verhalen zijn zo waarschijnlijk, dat buitenstaanders het idee kunnen krijgen, dat er met het geheugen van de betrokkene niets aan de hand is. Door het geheugenverlies komen patiënten met Korsakov-syndroom dagelijks in de problemen terecht, die ze zelf niet meer kunnen oplossen. Dit maakt hen onzeker en faalangstig. De ene patiënt reageert hierop met een apathische houding; hij trekt zich terug, neemt geen initiatief meer. De ander wordt juist agressief. Behalve geheugenproblemen hebben patiënten met het Korsakov-syndroom oriëntatieproblemen. Wanneer oriëntatie in de tijd gestoord is, dan betekent dit dat het begrip van tijd ontregeld is. De patiënt weet niet, meer welke dag van de week het is, wat er op een bepaalde dag gebeurd is of welk deel van de dag het is. De patiënt leeft als het ware in een chaos.
Ook de oriëntatie in plaats kan verstoord raken, waardoor de patiënt moeite heeft met het aanpassen aan een nieuwe omgeving of waar de patiënt zich bevindt. Het herkennen van personen blijft meestal het langst intact, maar ook op de lange duur kan dat verstoord raken. Door deze symptomen lijkt de aandoening soms wat op dementie, maar het verschil is echter dat bij de patiënten met het Korsakov-syndroom de herinneringen uit het verre verleden onthouden worden, evenals de intellectuele vaardigheden. Het begrip blijft relatief goed intact.
Prognose
In tegenstelling tot veel dementiesyndromen is het syndroom van Korsakov geen ziekte, die trapsgewijs toeneemt. Wanneer gestopt wordt met drinken, worden de cognitieve stoornissen stabiel of worden ze zelfs minder. Bij ongeveer twintig procent van de patiënten is er zelfs een sterke verbetering te verwachten. Hetzelfde percentage van de patiënten laat geen of bijna geen herstel zien. De grootste groep (de overige zestig procent) ligt hiertussen in: Ze vertoont enige verbetering, maar blijft restverschijnselen vertonen. Wanneer er niet tijdig gestopt wordt met drinken, kan het syndroom van Korsakov over gaan in alcoholdementie. Hiervan is sprake als ook herinneringen uit het verre verleden en de intellectuele vaardigheden verloren gaan.
Omgang
Steekwoorden bij de omgang met patiënten met het Korsakov-syndroom zijn: concreet, kort consequent en continue. Gezien hun geheugenproblemen en hun oriëntatieproblemen en hun faalangst, hebben patiënten mat het Korsakov-syndroom baat bij structuur; een gestructureerde omgeving en een gestructureerde dagindeling. De patiënt kan geleerd worden een agenda te gebruiken, waarin dagelijkse bezigheden worden opgeschreven. De oriëntatie in plaats kan ondersteund worden door ruimtes een naam te geven; een naam die met de ligging en functie in verband gebracht kan worden. Zo worden de ruimtes genoemd en zo staat het op de deur. Voor het zich kunnen oriënteren in de tijd, kan er in elke ruimte een klok opgehangen worden. Ook een bord met daarop de dag en de datum kan hierbij uitkomst bieden. Faalangst en gevoelens van machteloosheid dienen voorkomen te worden. Het heeft geen zin om de patiënt met het Korsakov-syndroom te wijzen op de “lege gaten” in zijn geheugen. Hierdoor kan hij zich betrapt voelen. Beter is het om de verhalen van de betrokkene aan te vullen met de juiste informatie en hem zo in de juiste richting te sturen. Een tegemoetkomende en meegaande houding werkt vaak beter dan een aandrang. Het is goed om aan te sluiten bij de activiteiten, die patiënt zonder problemen uit kan voeren. In de juiste ondersteunende omgeving blijken patiënten met het Korsakov-syndroom tot meer in staat te zijn, dan vaak gedacht wordt.
2.2 Lewy body ziekte
De Lewy Body ziekte, ook wel ziekte van Lewy Body genoemd, werd voor het eerst beschreven door een groep Japanse artsen in 1961. Tot voor kort werd de ziekte als een zeldzame vorm van dementie beschouwd. Kenmerkend zijn de met schommelingen gepaard gaande achteruitgang in het geestelijk functioneren en de aanwezigheid van verschijnselen van Parkinsonisme. Dit laatste betreft onder andere stijfheid, langzame beweging, een gebogen postuur en een afwijkende manier van lopen.
In het begin van de ziekte is de dementering meestal licht, waarbij vooral problemen als aandachtsstoornissen opvallen. Ook zijn er vaak benoemproblemen, maar het geheugen en het uitvoeren van handelingen blijven meestal lange tijd goed. Al vroeg in het ziekenhuisproces kunnen visuele hallucinaties, dat wil zeggen dat de patiënt dingen ziet die er niet zijn, optreden, waardoor de dementie niet al te gemakkelijk te herkennen is. Dit is een extra groot probleem, omdat Lewy Body patiënten extreem gevoelig kunnen zijn voor de bijwerkingen van middelen tegen deze hallucinaties. De mate van dementie is uiterst variabel van dag tot dag en ook de verschijnselen van het Parkisonisme kunnen sterk variëren. Veel Lewy Body patiënten maken frequent perioden van verwardheid door. Ook komen andere symptomen van geestelijke achteruitgang voor zoals: depressiviteit en wanen; de patiënt heeft een mening, die nergens op gegrond is.
Parkisonisme
Bij een aantal patiënten komen de verschijnselen van Parkisonisme in geringe en in een lichte vorm voor en pas in een laat stadium. Bij ongeveer een kwart van de Lewy Body ziekte patiënten zijn ze juist hevig en begint de ziekte ermee. Bij deze patiënten wordt dan vaak eerst de diagnose gesteld, dat de patiënt de ziekte van Parkinson heeft. Als later blijkt dat het om een combinatie van Parkinsonisme en dementie gaat, wordt de diagnose verfijnd naar de Lewy Body ziekte.
Inkapselingen
De naam Lewy Body ziekte is ontleend aan de typische veranderingen die optreden in de hersenen. Lewy Bodies (lichaampjes) zijn abnormale inkapselingen van eiwitbevattend materiaal in de hersencellen. De theorie is dat deze eiwitten worden afgezet als een hersencel gevaar loopt, bij voorbeeld door de aanwezigheid van een giftige stof. Nieuwe technieken in het onderzoek van hersenweefsel hebben de opsporing van Lewy Body lichaampjes mogelijk gemaakt.
Ook bij Parkinson en Alzheimer
Lewy Bodies worden ook aangetroffen bij patiënten die lijden aan de ziekte van Parkinson. De abnormale eiwitafzetting is dan met name te vinden in de zogenaamde substantia nigra. De substantia nigra is een klein, in de hersenstam gelegen gebied, dat te maken heeft met bewegingscontrole. Uit het hersenonderzoek bij overleden Alzheimerpatiënten is gebleken dat circa een kwart van de Alzheimerpatiënten ook Lewy Body lichaampjes heeft. Deze worden niet alleen in de hersenstam aangetroffen, maar ook verspreid over de hersenschors. Deze combinatie van hersenveranderingen is waarschijnlijk de reden waarom de verschijnselen van de ziekte van Lewy Body bij sommige patiënten sterk aan de ziekte van Alzheimer doet denken, bij andere weer aan de ziekte van Parkinson en bij de rest aan een combinatie van deze twee ziekten. Sommige onderzoekers spreken over de Lewy Body vorm van de ziekte van Alzheimer, anderen beschouwen de Lewy Body ziekte als een op zichzelf staande ziekte.
Onduidelijk
De laatste tijd krijgt de ziekte van Lewy Body meer aandacht. Men kan eigenlijk spreken van een “herontdekking”. Er bestaat nog veel onduidelijkheid over bepaalde aspecten van behandeling. Volgens sommige onderzoekers zijn de verschijnselen van Parkinsonisme redelijk goed te behandelen, andere onderzoekers achten dit echter dan niet mogelijk. Ondanks alle tegenstrijdigheid is het van belang dat het onderzoek naar de ziekte van Lewy Body doorgaat, omdat dit veel vragen over de ziekte zelf kan ophelderen en ook kan bijdragen aan kennis over verwante aandoeningen.
2.3 Ziekte van Alzheimer
De ziekte van Alzheimer (ook wel dementie van het Alzheimertype genoemd) is de meest voorkomende vorm van dementie. De hersenen van deze patiënten vertonen karakteristieke eiwitophopingen. Ook is een verschrompeling van de buitenste laag van de hersenschors te zien. De oorzaak hiervan is onbekend, maar er wordt veel onderzoek naar verricht, om er achter te komen wat voor invloed dit heeft op de toestand van de patiënten. Erfelijkheid speelt soms een rol, vooral in gevallen waarin de ziekte zich op jongere leeftijd voordoet bij naaste verwanten. Overigens is dan de kans voor familieleden om de ziekte niet te krijgen nog steeds groter dan de kans dat de familieleden wel door deze ziekte worden getroffen.
Het begin van de ziekte van Alzheimer ligt meestal tussen de zeventig en tachtig jaar, maar de ziekte is al op veel jongere leeftijd mogelijk. Bij jonge patiënten is het verloop in het algemeen sneller. De ziekteverschijnselen zijn niet voor iedere patiënt hetzelfde: de aard, de ernst en het tempo van het dementeringsproces kunnen per persoon verschillen. Een kenmerk van de ziekte van Alzheimer is dat de verschijnselen zich heel geleidelijk ontwikkelen. Vaak zo geleidelijk, dat het begin niet opgemerkt wordt. De verschijnselen nemen in de tijd in ernst toe en ze zijn niet te genezen; dat wil zeggen dat het proces van dementie niet meer terug te draaien is.
Behandeling
Sinds kort zijn er medicijnen beschikbaar, die de verschijnselen van de ziekte van Alzheimer beïnvloeden. Deze zogenaamde cholinesteraseremmers remmen de afbraak van prikkeloverdragende stof acetylcholine in de hersenen. Deze middelen zijn bij een beperkt deel van de patiënten, die licht tot matig ernstig aan de ziekte van Alzheimer lijden, gedurende enige tijd werkzaam, in die zin, dat ze de achteruitgang vertragen. Bij een kleine groep Alzheimerpatiënten functioneert tijdelijk weer wat beter door deze medicijnen.
Verschijnselen
In het begin van de ziekte van Alzheimer zijn de verschijnselen vaak niet duidelijk aanwezig. De verschijnselen worden duidelijker naarmate de dementie vordert. De patiënt wordt hierdoor steeds afhankelijker van zijn of haar omgeving. Het gaat om de volgende verschijnselen:
· In het algemeen kost alles waar je het hoofd bij moet houden wat meer inspanning: een gesprek volgen, plannen maken, dingen op een rijtje zetten, problemen oplossen en beslissingen nemen.
· Er ontstaan al vroeg inprentingproblemen. Dat wil zeggen, dat het leren van nieuwe informatie, het onthouden van wat je net gezien of gehoord hebt, moeilijker wordt voor de patiënt.
· Er kunnen karakterveranderingen plaatsvinden. Soms geleidelijk en minder opvallend: iemand is steeds meer met zichzelf bezig, het sociale gedrag neemt af. Soms opvallender: bijvoorbeeld als onverschilligheid, achterdocht of agressie optreedt bij mensen die eerder dit gedrag niet of veel minder vaak vertoonden.
· Als het proces van dementering vordert, komen er ook stoornissen in het langdurende geheugen. Werden eerder al weinig nieuwe dingen meer geleerd, nu verdwijnt ook kennis, die al in het geheugen was opgeslagen.
· Er ontstaan ook oriëntatiestoornissen. Eerst in tijd; niet goed meer weten welke dag, maand of jaar het is of het verliezen van het tijdsgevoel over de dag. Later in plaats en persoon; niet beseffen waar de patiënt zelf is, niet weten welke personen om de patiënt heen zijn (en die de patiënt zou moeten kennen) en wie de patiënt zelf bent en hoe het leven van de patiënt zich heeft voltrokken.
· Andere stoornissen, die zich kunnen voordoen zijn afasie (problemen met het gebruik van de taal, meestal eerst met het zelf gebruiken van taal, later ook in het gebruiken van taal). Ook agnosie (problemen met het herkennen van voorwerpen en waar deze voorwerpen voor dienen en van geluiden om je heen) is een vorm. Apraxie (problemen met uitvoeren van handelingen, die de patiënt eerder wel uit kon voeren; meestal is er vooral moeite met de volgorde van de verschillende deelhandelingen om tot iets te komen) is hier ook een voorbeeld van.
· Er treden ook problemen met het denken en het beoordelen van situaties op. Dan beseft de patiënt niet meer goed wat gepast is (de patiënt kan zich bijvoorbeeld in gezelschap gaan uitkleden) of de patiënt kan de situaties niet juist beoordelen. De patiënt is bijvoorbeeld bang voor de televisie, omdat de beelden als werkelijkheid worden beschouwd. Opvallend is ook dat de patiënten meestal zelf niet inziet dat hij ziek is.
· Sommige patiënten vertonen affectlabiliteit, dat wil zeggen dat de patiënt snelle stemmingswisselingen heeft. De patiënt kan het ene moment kwaad worden en het andere moment weer goede zin hebben. Dit kan onder andere te maken hebben met het vergeten van de aanleiding tot de boosheid. In het algemeen lijken de patiënten de emoties niet goed meer in de hand te hebben. Veel patiënten vertonen onrust en dan met name nachtelijke onrust.
· In de laatste fase, ook wel eindfase genoemd, is de patiënt geheel hulpbehoevend. De patiënt is de controle over het lichaam kwijt en er kunnen lichamelijke complicaties optreden. Vaak is de onrust van de eerdere fases verdwenen en slaapt en doezelt de patiënt veel. Incontinentie (het niet kunnen ophouden van urine of ontlasting) is in deze fase bijna zonder uitzondering aanwezig (was er meestal al eerder). Soms kan de hersenbeschadiging ook epilepsieachtige klachten veroorzaken.
Het stellen van de diagnose
Het stellen van de diagnose verloopt in een aantal stappen. Allereerst moet worden vastgesteld of er inderdaad sprake is van dementie. Dit betekent dat er naast geheugenstoornissen ook andere bekende problemen aanwezig moeten zijn. Vervolgens probeert men de oorzaak van de problemen te achterhalen. Daarvoor is het meestal nodig om een algemeen klinisch onderzoek te laten verrichten, naast een neurologisch onderzoek en een aanvullend laboratoriumonderzoek. Ook een neuropsycholigisch onderzoek of psychiatrisch onderzoek kunnen noodzakelijk zijn. Als men alle mogelijke bekende oorzaken van dementie kan uitsluiten (diagnose-bij-uitsluiting) wordt meestal aangenomen dat het waarschijnlijk om dementie van het Alzheimertype gaat. “Waarschijnlijk”, omdat men de ziekte pas met zekerheid kan vaststellen, als men na het overlijden van de patiënt de hersenen kan onderzoeken en inderdaad de typische Alzheimerafwijkingen vindt.
2.4 Vasculaire dementie
Vasculaire dementie is de meest voorkomende vorm van dementie, na de ziekte van Alzheimer. Bij ongeveer tien tot vijftien procent van de mensen die lijden aan dementie is er sprake van vasculaire dementie. Dat wil zeggen dat het een vorm van dementie is, die wordt veroorzaakt door de vaten. Enkele jaren geleden noemde men dit ook wel “multi-infarct dementie” of “arterosclerotische dementie”. De hersenbeschadigingen, die bij deze vorm van dementie horen, worden veroorzaakt door stoornissen in de bloedvoorziening in de hersenen, waardoor hersenweefsel beschadigd raakt of afsterft.
De verschijnselen waarmee de dementie zijn intrede doet, variëren naar gelang welk gebied in de hersenen beschadigd is. Het gevolg hiervan is, dat er meerdere vormen van vasculaire dementie bestaan. Op dit moment is er geen genezing mogelijk en is vasculaire dementie niet terug te draaien.
Voorkomen
Het begin van vasculaire dementie ligt doorgaans tussen de vijfenzestig en vijfenzeventig jaar, maar de ziekte kan ook op jongere leeftijd voorkomen. Vasculaire dementie komt zowel bij mannen als vrouwen voor, echter wat vaker bij mannen. De verschijnselen nemen in de loop der tijd in ernst toe. Een bepaalde vorm van vasculaire dementie, in de regel aangeduid als multi-infarct dementie, ontstaat door herhaalde, kleine beroertes. Dit proces wordt dikwijls gekenmerkt door een plotseling begin en een stapsgewijze achteruitgang, waarbij tussentijds tijdelijk verbeteringen in het functioneren van de patiënt op kunnen treden. Bij een aantal vormen van vasculaire dementie daarentegen, begint het proces sluipend en is de achteruitgang geleidelijk. De ziekte van Binswanger, die ontstaat door beschadiging van diep in het hoofd gelegen, witgekleurd hersenweefsel, is hier een voorbeeld van. Veel mensen die lijden aan vasculaire dementie hebben een voorgeschiedenis van hart- en vaat ziekten. Voor de dementie begon hadden zij bijvoorbeeld last van chronische hoge bloeddruk, hartritmestoornissen, diabetes of vaataandoeningen. Ook is het mogelijk dat iemand een of meerdere infarcten, oftewel beroertes, heeft doorgemaakt voor de dementie begon. Bij het ontstaan van sommige vaataandoeningen speelt erfelijkheid ook een rol.
Verschijnselen
De stoornissen die optreden zijn afhankelijk van de plaats in de hersenen die is beschadigd. Ook al zijn de ziekteverschijnselen niet voor iedereen hetzelfde, toch is er een aantal algemene kenmerken:
· Geestelijk verschijnselen: bij vasculaire dementie zijn de geheugenproblemen en de oriëntatieproblemen in eerste instantie veel minder opvallend, dan bij de ziekte van Alzheimer. Zij treden wel in toenemende mate op, maar doorgaans in een wat later stadium. Regelmatig, vooral bij de ziekte van Binswanger, bemerkt men als eerste een vertraging in de snelheid van het denken, praten of bewegen. Er kunne problemen met het gebruiken en het begrijpen van taal zijn, problemen met het herkennen van voorwerpen of het uitvoeren van dagelijkse handelingen. Ook kunnen verstoringen optreden in het omgaan met veeleisende situaties en in het vermogen logisch te redeneren.
· Lichamelijke verschijnselen: wellicht het meest kenmerkende van vasculaire dementie is de combinatie van geestelijke achteruitgang en lichamelijke verschijnselen. Als gevolg van de hersenbeschadiging kan een verlamming, spierverstijving of gevoelsverlies ontstaan. Hierdoor kunnen er problemen ontstaan met het lopen, praten, slikken of plassen. Er kan een nieuwe beroerte optreden, waarna nieuwe verschijnselen optreden of bestaande verschijnselen verergeren. Ook zijn er lichamelijke ongemakken, die een gevolg zijn van de hartaandoeningen en de vaataandoeningen, zoals pijn in de borst, kortademigheid of vochtophoping. Met het voortschrijden van de ziekte wordt de patiënt in toenemende mate hulpbehoevend. De patiënt raakt de controle over het lichaam kwijt, wat tot lichamelijke complicaties kan leiden. Vaak dient de patiënt geheel verzorgt te worden en de patiënt kan niet zelfstandig meer eten.
· Emotionele verschijnselen: een ander kenmerk van mensen, die lijden aan vasculaire dementie, is dat ze zich lange tijd bewust kunnen blijven van hun geestelijke achteruitgang. Dit kan sombere, of juist opstandige gevoelens bij de patiënt tot gevolg hebben. De buien van een patiënt kunnen snel wisselen en extreem zijn. Het ene moment zijn er tranen, het andere moment is er een lachbui. Ook de helderheid kan variëren, waarbij goede dagen, wanneer er weinig aan de hand lijkt te zijn, worden afgewisseld met slechte dagen. Soms komen waanideeën en hallucinaties voor, als de patiënt er bijvoorbeeld van overtuigd is te zijn bestolen. Tenslotte kunnen stoornissen in de initiatiefname ontstaan; de patiënt komt er steeds minder toe iets te ondernemen.
Diagnose
Het stellen van de diagnose gebeurt in een aantal stappen. Allereerst moet worden vastgesteld of er sprake is van dementie. Dit betekent dat er een aantal verstandelijke problemen tegelijkertijd moeten zijn. Voor de diagnose is het van belang, dat de achteruitgang wordt veroorzaakt door een verstoring in de bloedvoorziening. Dit kan men achterhalen door een foto van de hersenen (een CT-scan of een MRI) te maken. Hierop zijn de gevolgen van een beroerte vaak te zien. Ook de medische voorgeschiedenis kan informatie hierover opleveren. Bijvoorbeeld plotseling vallen, een scheve mond, moeite met praten of een plotseling gevoelsverlies in de hele ledematen kunnen aanwijzingen zijn voor het opgetreden zijn van een beroerte.
Behandeling
De vasculaire dementie zelf kan vooralsnog niet behandeld worden. Soms is het echter wel mogelijk bijkomende verschijnselen te behandelen, zoals sombere of angstige gevoelens en hallucinaties. Vaak ook al zullen artsen proberen de onderliggende hartziekte of vaatziekte te behandelen om verdere schade zoveel mogelijk te beperken. Ook is het soms mogelijk om met behulp van medicijnen de achteruitgang in het proces van dementering te vertragen.
2.5 Ziekte van Pick
De ziekte van Pick is een aandoening van met name het voorste deel van de hersenen, de frontale kwab. De ziekte van Pick noemt men dan ook een frontontemporale dementie. Kenmerkend voor de ziekte van Pick zijn de opgezwollen, ballonvormige zenuwcellen in het voorste deel van de hersenen. De oorzaak van de ziekte van Pick is nog niet bekend. Het ziektebeeld onderscheidt zich in een aantal opzichten duidelijk van andere vormen van dementie, zoals de ziekte van Alzheimer. In een beperkt aantal gevallen wordt de ziekte veroorzaakt door een afwijking in het erfelijk materiaal.
De eerste verschijnselen kunnen tussen het veertigste en het zestigste levensjaar optreden. De aandoening begint meestal sluipend. De eerste verschijnselen uiten zich met name in veranderingen in gedrag en persoonlijkheid. Ook kunnen er lichamelijke stoornissen zoals stereotiepe gelaatstrekken ontstaan.
Verschijnselen
De hierna beschreven verschijnselen komen niet bij elke patiënt voor. Ook het moment waarop de verschijnselen binnen het ziekte proces optreden, kan verschillen.
· Planning en inzicht
Kenmerkend voor mensen met de ziekte van Pick is, dat het vermogen om te plannen en organiseren is verminderd. Het wordt voor de patiënt steeds moeilijker een complexe handeling uit te voeren of een taak tot een goed einde te brengen. Een ander kenmerk is het verminderde oordeelsvermogen: de patiënt kan geen verband meer leggen tussen oorzaak en gevolg. Hij heeft moeite om zijn eigen situatie in te schatten en kan het effect van zijn eigen gedrag niet beoordelen. Het inzicht van de patiënt in zijn eigen problematiek verdwijnt al snel.
· Impulsief en onaangepast gedrag
De dementerende patiënt is vaak erg impulsief. Voorbeelden zijn roekeloosheid in het verkeer en grof taalgebruik. Gecombineerd met een verminderd oordeelsvermogen kan dit aanleiding geven tot sociaal onaangepast gedrag. De patiënt houdt geen rekening met anderen en gedraagd zich egocentrisch, dat willen zeggen: geheel op zichzelf gericht, en kinderlijk.
· Ontremming
Het ongeremde kan ook tot uiting komen in het eetgedrag van de patiënt. De dementerende patiënt schrokt het naar binnen en ontwikkelt vaak een voorkeur voor zoetigheid. Het verlies van normen en waarden doet zich soms ook gelden bij seksueel gedrag. De patiënt wordt in dat geval vaak onverschillig in hun relatie.
· Dwanghandelingen
Dwangmatig gedrag is een van de meest opvallende en kenmerkende gedragingen bij de ziekte van Pick. Het dagelijkse leven moet volgens een vast patroon lopen. De patiënt gaat bijvoorbeeld elke dag bijvoorbeeld op precies hetzelfde tijdstip eten, ook al is het eten nog niet gaar. De patiënt is meestal niet in staat flexibel te denken en blijft vaak “hangen” in een bepaald gedrag of gewoonte, ook al is dit niet meer functioneel.
· Persoonlijkheidsveranderingen
De patiënt kan heel open zijn of juist erg in zichzelf gekeerd. Hij kan uren niksdoen tot iemand hem een opdracht geeft, maar kan ook erg ongeduldig zijn. Wat stemming betreft is er vaak sprake van een soort kinderlijke onnozelheid en vrolijkheid, die voor de omgeving wat overdreven overkomt.
· Taal- en geheugenproblemen
Soms ontstaan taalproblemen al in een vroeg stadium van de ziekte. De patiënt gaat steeds meer hetzelfde woord gebruiken om verschillende dingen aan te duiden, of herhaalt wat een ander zegt. Hij heeft moeite om losse woorden te ordenen tot een zin. Het begrijpen van gesproken en geschreven taal levert meestal geen problemen op.
· Geheugenproblemen
Aanvankelijk staan geheugenproblemen bij de ziekte van Pick niet op de voorgrond. Ook de oriëntatie in plaats, tijd en personen blijft vaak nog lang intact.
Diagnostiek
De diagnose is een lange weg. Artsen worden soms op het verkeerde been gezet doordat persoonlijkheidsveranderingen en gedragsstoornissen vaak psychiatrisch aandoen. Deze beginperiode levert thuis en op het werk veel spanning op. Met moderne beeldtechnieken (scans) kan soms in beeld worden gebracht, dat hersencellen afsterven met name in de frontale kwab. Naast neurologisch onderzoek is ook een neuropsychologisch en psychiatrisch onderzoek van groot belang om tot een juist diagnose te komen.
Behandeling en omgang
Voor de ziekte van Pick bestaat geen genezende behandeling. Bepaalde verschijnselen, vooral gedragsveranderingen, kunnen echter wel met medicijnen worden verminderd.
De omgang met iemand, die lijdt aan de ziekte van Pick, moet zo veel mogelijk gericht zijn op het bieden van ordening en structuur. Impulsief gedrag wordt door gebeurtenissen, die van het dagelijkse patroon afwijken gestimuleerd. Elke verandering van situatie wordt door de patiënt als onveilig en bedreigend ervaren.
2.6 Ziekte van Parkinson en dementie
De ziekte van Parkinson wordt gekenmerkt door stoornissen in het bewegen, waarvan het beven van de vingers en handen wellicht het meest bekend zijn. De ziekte heette in eerste instantie “paralysis agitans”, maar is later vernoemd naar haar ontdekker, de arts James Parkinson. Het begin van de ziekte ligt doorgaans tussen het vijftigste en het vijfenzestigste levensjaar. Er zijn enkele gevallen bekend met een jongere beginleeftijd.
Het is een zeldzame aandoening, ongeveer 0,1% van de bevolking wordt er door getroffen. De kans om de ziekte te krijgen, neemt toe met het ouder worden en van de mensen ouder dan vijfenzestig lijdt ongeveer 1% aan deze ziekte. De gemiddelde ziekteduur bedraagt acht jaar, maar kan van een tot dertig jaar.
Pathologie (ziekteleer)
Onderzoek heeft laten zien, dat de stoornissen in het bewegen ontstaan door celverlies in bepaalde diepergelegen delen van de hersenen. Deze hersendelen zijn onder andere belangrijk bij het in gang zetten van bewegingen. Ook heeft men in die hersendelen de zogenaamde Lewy Bodylichaampjes gevonden. Dit zijn abnormale inkapselingen van eiwitbevattend materiaal in de hersencellen. Deze lichaampjes zijn niet op een foto te zien, maar kunnen alleen worden gevonden bij onderzoek van het hersenweefsel na het overlijden. Waardoor het celverlies en de Lewy Bodylichaampjes ontstaan, is nog niet bekend. Wel staat vast dat de ziekte slechts in enkele gevallen erfelijk is.
Veranderingen in het bewegen
Vingers en handen, die vooral in rust hevig beven, zijn wellicht het meest opvallende kenmerk. Maar er zijn ook andere bewegingsstoornissen. Zo worden bewegingen trager, waardoor opstaan uit een stoel bijvoorbeeld meer moeite kost. Ook ontstaat er zogenaamde bewegingsarmoede (hypokinesie). Dit kan zich uiten in een starre, vlakke gezichtsuitdrukking, een monotone stem en een stijve lichaamshouding. Bij het lopen worden de pasjes kleiner en schuifelend en gaat het bovenlichaam voorover hellen. Het schrijven wordt moeilijker omdat de letters kleiner worden. Omdat het stemvolume afneemt en woorden steeds minder duidelijk worden uitgesproken, wordt het moeilijker om de patiënt te verstaan.
Dopamine
De ziekte van Parkinson is een ziekte, die langzaam vordert en niet is te stoppen. Wel zijn enkele medicijnen ontdekt, die het bewegen kunnen verbeteren of tijdelijk kunnen verbeteren. Door het celverlies in de hersenen ontstaat er een tekort aan een bepaalde stof, namelijk dopamine. Deze stof is onder andere belangrijk bij het bewegen, De gebruikte medicijnen kunnen het tekort aan dopamine tijdelijk opvangen. Op de lange termijn wordt echter het gebrek aan dopamine zo groot, dat de medicijnen er niet langer voor kunnen compenseren.
Veranderingen in het denken
Naast veranderingen in het bewegen, komen er ook depressieve gevoelens voor en kunnen ook veranderingen in het denken optreden. Als deze veranderingen zo ernstig zijn, dat ze het dagelijks functioneren belemmeren, spreekt men van dementie. Uit een aantal onderzoeken komt naar voren, dat vijfendertig tot vijfenvijftig procent van de mensen, die aan Parkinson lijden, daarnaast een vorm van dementie ontwikkelt. De veranderingen in het denken kunnen diverse vormen aannemen. Bij ongeveer twintig procent van de Parkinson patiënten bestaat de dementie uit vertraging van het denken en spreken. Geheugenproblemen hebben betrekking op het zelf ophalen van informatie; het herkennen van informatie is nog goed, Ook het vermogen tot abstract denken neemt af en men neemt steeds minder vaak spontaan het initiatief. Bij een kleine groep mensen met Parkinson staan andere verschijnselen van dementie op de voorgrond. Deze dementie lijkt meer op de verschijnselen van de ziekte van Alzheimer. Er zijn vooral stoornissen in het geheugen en dan vooral het inprentingvermogen en het leervermogen. Problemen met het uiten en begrijpen van taal komen ook voor. Ook het uitvoeren van dagelijkse handelingen wordt steeds moeilijker, zoals het brood smeren of de schoenveters strikken.
Behandeling
Dementie is een langzaam voortschrijdende aandoening, die niet terug te draaien is. Er zijn nog geen medicijnen bekend, die de geestelijke achteruitgang kunnen stoppen. Vaak ook zal met de toediening van dopamine moeten worden gestopt, omdat dit medicijn verwardheid en hallucinaties (dingen zien die er niet zijn), kan doen toenemen. Met het vorderen van de ziekte wordt iemand toenemende mate hulpbehoevend, Men raakt de controle over het lichaam kwijt, wat tot lichamelijke complicaties kan leiden. Uiteindelijk dient de patiënt geheel verzorgt te worden en lukt zelfstandig eten niet meer. Mensen, die lijden aan de ziekte van Parkinson of dementie overlijden vaak te gevolg van een bijkomende complicatie, zoals longontsteking, urineweginfectie, hartziekten of vaatziekten.
2.7 De ziekte van Creutzfeld-Jacob
De ziekte van Creutzfeld-Jacob is een ongeneeslijke hersenziekte, waarbij de hersencellen in snel tempo afsterven. Deze hersenaandoening, in feite een zeer snel verlopende vorm van dementie, wordt veroorzaakt door een eiwit (prion), dat normaal in het lichaam aanwezig is, maar door verandering van vorm allerlei ziekteverschijnselen veroorzaakt. De ziekte van Creutzfeld-Jacob leidt tot spongiforme encefalopathie, at willen zeggen dat de hersenen er sponsachtig uitzien.
Deze ziekte is genoemd naar twee Duitse neurologen, namelijk H.G. Creutzfeld en A.M. Jacob, die de ziekte aan het begin van deze eeuw voor het eerst beschreven. De diagnose kan pas met zekerheid worden vastgesteld na het overlijden van de patiënt. Met de ziekte van Creutzfeld-Jacob vergelijkbare ziekten komen voor bij onder meer schapen (scrapie) en runderen (BSE of gekkekoeienziekte). In de jaren tachtig heeft een aantal mensen in Groot-Brittannië een nieuwe variant van de ziekte opgelopen, door het eten van met BSE besmette producten.
Zeldzaam
In tegenstelling tot de ziekte van Alzheimer, komt de ziekte van Creutzfeld-Jacob in de meeste gevallen al op relatief jonge leeftijd voor. Om precies te zijn tussen de vijftig en de zestig jaar. Het aantal mensen dat aan de ziekte van Creutzfeld-Jacob lijdt is echter beduidend, dan het aantal patiënten dat lijdt aan dementie. De ziekte van Creutzfeld-Jacob is een zeldzame aandoening; een patiënt op de vijfhonderdduizend tot een miljoen mensen. In Nederland zijn ertussen de tien en 20 patiënten, dus een zeer laag aantal. Een aantal dat vrij constant blijft, want er komen weliswaar elk jaar nieuwe patiënten bij, maar ongeveer hetzelfde aantal sterft jaarlijks aan deze hersenziekte. Dit heeft te maken met het zeer snellen verloop van de ziekte. Hoe snel de ziekte van Creutzfeld-Jacob kan verlopen, blijkt wel uit het feit, dat zeker de helft van alle patiënten al na vier tot zes maanden overlijdt. Vaak is dit ten gevolge van een longontsteking. Over het algemeen is een jaar nadat de ziekte zich openbaart, bijna elke patiënt overleden. Bij een klein aantal patiënten beloopt de ziekte twee jaar, bij hoge uitzondering langer.
Kenmerken
De ziekte van Creutzfeld-Jacob begint vaak met wat vage psychische veranderingen. Die lijken in het begin te wijzen op overspannenheid of neerslachtigheid. Maar binnen enkele weken treden er ernstige geheugenstoornissen op en krijgt de persoon in kwestie bovendien problemen met de verwerking van alles wat hij ziet. En dan wordt al snel duidelijk dat er sprake is van een zeer ernstige ziekte. Daarnaast krijgen de patiënten met de ziekte van Creutzfeld-Jacob problemen met de besturing van hun ledematen. Ze gaan een soort dronkemansloop vertonen. Ook wordt de spraak trager of onduidelijker. In een later stadium doen zich spierschokken voor, worden armen en benen steeds stijver, treedt incontinentie op en kan de patiënt niet meer spreken en bewegen. Waarschijnlijk is de patiënt zich dan niet meer bewust van zijn omgeving en beperkingen.
Oorzaken
Bij veruit het merendeel (zeker tachtig tot vijfentachtig procent) van alle patiënten is de precieze oorzaak van de ziekte van Creutzfeld-Jacob onbekend. Bij tien tot vijftien procent van de patiënten is er sprake van een erfelijke oorzaak. Een infectie is bij hoge uitzondering de oorzaak. Zo zijn er gevallen beschreven, waarbij de ziekte zou zijn veroorzaakt door respectievelijk een infectie bij het implanteren van een elektrode in de hersenen, een infectie na een hersenvliestransplantatie en na het transplanteren van het hoornvlies van een patiënt, die aan de ziekte van Creutzfeld-Jacob was overleden.
De behandeling: goede verpleging
Zoals gezegd is de ziekte van Creutzfeld-Jacob een ongeneeslijke hersenaandoening. Aan de oorzaak van deze ziekte is niets te doen. Tijdens de snel verlopende hersenziekte kan echter nog heel wat worden gedaan om het leed van de patiënten te verzachten. Bijvoorbeeld door te zorgen voor een goede verpleging. Vaak wordt gedacht dat de ziekte van Creutzfeld-Jacob kan worden overgedragen door lichaamsvloeistoffen, zoals tranen, speeksel, zweet of urine. Maar deze gedachte is echter nooit aangetoond.
De partner en/of de naaste familie van een patiënt met de ziekte van Creutzfeld-Jacob kunnen een wezenlijke bijdrage leveren aan de verzorging. Goede voorlichting en uitleg van wat er aan de hand is, is daarbij een onmisbare ondersteuning. Het beste is om daarom een specialist je zo goed mogelijk te laten informeren.
Klachten verzachten
Het enige wat behandelende specialisten kunnen doen aan de ziekte van Creutzfeld-Jacob, is het leven dat de betreffende patiënt nog resteert, zo draaglijk mogelijk te maken. Bijvoorbeeld door, met behulp van medicijnen, de soms extreme spierschokken proberen tegen te gaan, waarmee deze ziekte vaak gepaard gaat. Ook kunnen patiënten veel last krijgen van zogeheten psychotische verschijnselen. Dat wil zeggen: zij zien op een gegeven moment dingen die er in werkelijkheid niet zijn en worden daardoor dan angstig. Als een patiënt dergelijke waanbeelden krijgt, kan de arts de patiënt zonodig medicijnen geven, die de angst wegnemen. Overigens zijn er geen aanwijzingen dat patiënten met de ziekte van Creutzfeld-Jacob pijn lijden, mits zij goed worden verpleegd.
2.8 Deelconclusie deelvraag 2
Er zijn een aantal verschillende vormen van het syndroom van dementie. De belangrijkste zijn Alzheimer en vasculaire dementie. Elke vorm van het syndroom van dementie heeft zijn eigen specifieke kenmerken. Toch komen vaak een aantal verschijnselen overeen, waardoor het exact vaststellen van welke vorm van dementie het is, wordt bemoeilijkt. Er zijn voor een aantal vormen wel behandelingsmethoden, die het syndroom overigens alleen kunnen remmen. Ook zijn er een aantal vormen die niet of bijna niet te behandelen zijn.
3. Deelvraag 3. Welke onderzoeken vinden er op dit moment plaats in Nederland naar dementie
In deze deelvraag wordt uitvoerig beschreven welke onderzoeken er op dit moment in Nederland plaatsvinden. Er zijn een achttal onderzoeken uitvoerig beschreven, waardoor u als lezer een aardig beeld krijgt van wat er allemaal bij een dergelijk onderzoek komt kijken. Verder is het wel aardig om te weten hoeveel subsidie aan dergelijke onderzoeken wordt verleend.
3.1 Onderzoeksbeurzen
Sinds 1994 stelt Internationale Stichting Alzheimer Onderzoek (ISAO) beurzen ter beschikking voor wetenschappelijk onderzoek naar de ziekte van Alzheimer en verwante vormen van dementie. Met deze beurzen probeert men meer kennis te vergaren over de ziekte van Alzheimer. Men is met name geïnteresseerd in het ondersteunen va fundamenteel en klinisch onderzoek. Daarnaast verstrekt men ook beurzen aan organisaties die van algemeen belang zijn voor het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer, zoals bijvoorbeeld weefselbanken.
ISAO maakt gebruik van een systeem met concurrerende beoordeling. Aanvragen worden door internationaal erkende deskundigen met betrekking tot onderzoek aan de ziekte van Alzheimer en verwante gebieden beoordeeld. De resultaten van de eerste beoordeling worden gebruikt door de Europese Wetenschappelijke Adviesraad. Deze raad doet aanbevelingen aan de Raad van Bestuur van ISAO die de uiteindelijke goedkeuring verleent.
De Europese Wetenschappelijke Adviesraad, bestaande uit Nederlandse, Duitse Belgische wetenschappers met als specialiteit de ziekte van Alzheimer, bepaalt welke onderzoeksprojecten voor een beurs in aanmerking komen. Voor iedere beursaanvraag wijst de voorzitter van de Europese Wetenschappelijke Adviesraad twee specialisten aan op het desbetreffende gebied. Deze specialisten kennen aan de aanvragen een honorering toe op basis van de wetenschappelijke waarde en de expertise van de aanvrager.
Alleen wetenschappelijk onderzoek dat wordt uitgevoerd door non-profit organisaties worden ondersteunt.
In 2000 heeft ISAO voor het eerst internatonale projecten gestimuleerd. Nederlandse en Duitse wetenschappers hebben hun aanvraag ingediend voor een onderzoeksbeurs naar de ziekte van Alzheimer en hebben een subsidie toegekend gekregen.
Dit was dus over hoe onderzoeken worden gefinancierd, vervolgend gaan we in het kort acht onderzoeken beschrijven, die ook onder andere gefinancierd zijn door ISAO
3.2 Beschrijving van verschillende onderzoeken
3.2.1 Onderzoek 1.
Onderzoekers: Dr. H. Steinbusch en Dr. C. Schmitz
Organisatie: Universiteit van Maastricht en universiteit van Aken (D)
Project: Inzet van antioxidanten tegen de ziekte van Alzheimer
Periode: 3 jaar
Toegerekende
subsidie: 68067 euro
Oxidatie stress zou een belangrijke bijdrage kunnen leveren bij het ontstaan en beloop van Alzheimer. Een verhoogde oxidatieve stress en dus het in grote hoeveelheid voorkomen van vrije radicalen zal een beschadiging van het DNA tot gevolg hebben. Dit leidt vervolgens tot aftakeling en uiteindelijk de sterfte van hersencellen.
Het blijkt echter dat hersenweefsel van Alzheimerpatiënten niet op alle plaatsen in dezelfde mate beschadigd raakt. Zo zijn de klassieke neuropathologische (zenuw/hersenaandoening) indicatoren, plaques (verdikkingen) en ook zenuwcelsterfte slechts in bepaalde delen van de hersenen waar te nemen. Het is op dit moment nog niet bekend welk mechanisme ten grondslag ligt aan deze selectieve gevoeligheid van bepaalde zenuwcellen in de hersenen van Alzheimerpatiënten. Onlangs hebben Dr. Schimtz en Prof. Dr. Steinbusch bij muizen waargenomen dat er een verband bestaat in het, door het verouderen, langzamer herstel van DNA van zenuwcellen in het hersenweefsel en de wijze waarop de door plaques en verdikkingen beschadigde hersenencellen van Alzheimerpatiënten zich gedragen. Dit leidde tot de hypothese dat wellicht ook bij menselijke zenuwcellen verschillen bestaan in het vermogen om beschadigd DNA te herstellen. Het doel van het project is het bestuderen van de invloed van extra toegediende antioxidanten op leeftijdsgerelateerde veranderingen in het aantal DNA beschadigingen, het bestuderen van het herstel van DNA, de synthese van mitochondrieël DNA en veranderingen in het aantal zenuwcellen in specifieke delen van de hersenen. Dit onderzoek wordt verricht op het wildtype muizen en transgene muizen, dragers van het menselijke gen CuZnsuperoxide dismutase. Superoxide dismutase is een van de antioxidanten die normaalgesproken de hersenen beschermen tegen oxidatieve beschadigingen.
Voorts zullen mogelijke effecten van de toegediende antioxidanten of CuZnsuperoxide dismutase op het leervermogen en geheugenprocessen worden onderzocht. De resultaten zullen leiden tot een beter begrip van de beschermende of remmende werking van antioxidanten op het ontstaan en beloop van de ziekte van Alzheimer. Daarnaast zal de vraag worden beantwoord of een therapeutische verhoging van het antioxidant CuZnsuperoxide dismutase de ziekte van Alzheimer kan voorkomen of afremmen
3.2.2 Onderzoek 2
Onderzoeker: Dr. K.L. Leenders
Organisatie: Groningen universiteit ziekenhuis, afdeling neurology
Project: Correlation between cerebral perfusion and metabolism in early onset Alzheimer’s disease ans mild cognitive impairment.
Periode: 2 jaar
Toegekende subsidie: 68067 euro
Er is een opvallende relatie gevonden tussen de conditie van het bloedvatenstelsel en de ziekte van Alzheimer. Een van de mogelijke risicofactoren van de ziekte van Alzheimer is een verslechterde doorstroming van het bloed in de hersenen. Andere risicofactoren zijn wellicht een verlaagde glucoseopname door de hersenen. De hersenen gebruiken voornamelijk glucose als energiebron en glucoseverbruik wordt gezien als een maat voor de activiteit van de zenuwcellen. Dr. Leenders stelt dat een verlaagde glucoseopname mogelijk wordt voorafgegaan door verslechterde doorbloeding van de hersenen als gevolg van veranderde eigenschappen van bloedvaten in de hersenen. Het onderzoek richt zich dan ook op verslechterde doorstroming en glucoseopname van de hersenen van niet demente familieleden van Alzheimerpatiënten, licht cognitief (verstandelijk) gehandicapte mensen en mogelijke, dus in een beginfase verkerende Alzheimerpatiënten. Het onderzoek zal worden verricht door gebruik te maken van positron emissie tomografie (PET). Deze techniek maakt het mogelijk om met behulp van specifieke radioactieve stoffen de doorstroming en de glucoseopname in de hersenen te onderzoeken. Voorts maken een neurologisch en neuropsychologisch onderzoek van elke patiënt/deelnemer deel uit van het onderzoek. Ten slotte zal hun apo E (het bestanddeel E van plasma lipoproteïne. Lipoproteïne zijn verbindingen van lipiden met eiwitten; door de lipoproteïnen worden vetten in oplossing gehouden, waardoor het lipidetransport in het bloed is gewaarborgd) type worden vastgesteld. De deelnemers zullen tweemaal worden onderzocht met een tussenpoos van 24 maanden. Dit zal antwoord geven op de vraag of verslechterde doorstroming van de hersenen voorafgaat aan een verminderde opname van glucose. De resultaten zullen naar verwachting helpen opheldering te krijgen betreffende de vraag of vasculaire factoren de ziekte van
Alzheimer kunnen veroorzaken. Dit zou kunnen bijdragen tot een beter begrip van de wijze waarop de ziekte zich ontwikkelt en daarmee wellicht de ontwikkeling van effectieve therapieën op vasculaire grondslag kunnen stimuleren.
3.2.3 Onderzoek 3
Onderzoeker: Dr. R. Ravid
Organisatie: Het Nederlands instituut voor hersenonderzoek Nederlandse hersenbank, Amsterdam
Project: Een essentiële voorziening voor het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer
Periode: 1 jaar
Toegekende subsidie: 22689 euro
Vanaf de oprichting in 1985 is de Nederlandse Hersenbank internationaal georiënteerd, met als doel het ondersteunen van wetenschappelijk onderzoek door het beschikbaar stellen humaan post-mortem (na de dood) weefsel voor kwalitatief hoogstaand onderzoek. Tot op heden heeft Nederlandse Hersenbank ongeveer 2400 obducties (secties, lijkschouwingen) uitgevoerd, waarvan 700 bij demente patiënten en 1700 bij zogenoemde controles en ziekte-controles. Een groot aantal anatomische structuren van elk brein zijn beschikbaar gesteld aan 400 onderzoeksprojecten in Nederland en het buitenland, waarvan meer dan 25 in de Verenigde Staten. Op basis van dit weefsel zijn meer dan 1100 artikelen gepubliceerd in internationale wetenschappelijke bladen. Wij zijn er ook in geslaagd om meer codicilhouders te werven. Momenteel beschikt ons donorprogramma over 1900 ingeschreven donoren.
In aanvulling op gevallen waar de diagnose “waarschijnlijk AD” is gesteld, verzamelt de NHB eveneens ziektegevallen van dementieën die niet van dit Alzheimer type zijn. Dit weefsel wordt aangevraagd door wetenschappers voor specifieke projecten en kan ook gebruikt worden als ziektecontrole voor Alzheimer gevallen: ziekte van Pick, chromosoom 17 dementie, frontaal kwab dementie, progressieve supra-nucleaire palsy (PSP), ziekte van Parkinson, ziekte van Alzheimer met diffuse Lewy Body ziekte, Lewy Body dementie, corticobasale degeneratie, primaire progressieve afasie, ziekte van Huntington, vasculaire dementie, ziekte van Creutzfeldt-Jakob en vele andere relevante gevallen van dementie die klinisch goed gedocumenteerd zijn.
De Alzheimer Hersenbank verzamelt sinds 1985 hersenweefsel en liquor (hersen- en ruggenmergvloeistof) van overleden Alzheimer patiënten en niet-demente controles om zo onderzoeksgroepen te kunnen voorzien van klinisch en neuropathologisch goed gedocumenteerde samples. Deze worden momenteel gebruikt voor onderzoek naar biologische markers (kenmerker/merkstof) en de ontwikkeling van procedures voor een vroege diagnose van preseniele (voor de ouderdom) dementie en de ontwikkeling van therapieën gebaseerd op de verschillende karakteristieken. De post-mortem verificatie van de klinische diagnose “waarschijnlijk Alzheimer” is belangrijk voor de nabestaanden en behandelend arts, alsmede voor de verschillende wetenschappers die het weefsel gebruiken voor onderzoek. In de afgelopen jaren zijn veel pogingen gedaan om de diagnostische criteria te standaardiseren voor de evaluatie van post-mortem hersenweefsel.
De Nederlandse Hersenbank is betrokken bij een Europees en internationale samenwerkingsprojecten die tot doel hebben een standaard procedure te ontwikkelen voor de diagnose van de ziekte van Alzheimer. De beschikbaarheid van humaan post-mortem hersenweefsel is essentieel voor het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer. Het doel van de Nederlandse Hersenbank (NHB) is het beschikbaar stellen aan wetenschappers van klinisch en neuropathologisch goed gedocumenteerd hersenweefsel van overleden Alzheimer patiënten en controles.
3.2.4 Onderzoek 4
Onderzoeker: Prof. Dr. C. Jonker
Organisatie: Vrije universiteit van Amsterdam
Project: Ontstekingsmarkers als risicofactor voor het vroege stadium
(MCI) van de ziekte van Alzheimer
Periode: 2 jaar
Toegekende subsidie: 45378 euro
Uit recent onderzoek blijkt dat ontstekingsmechanismen een rol spelen bij het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. De seniele plaques (dat is amyloïdose = afzetting van amyloïd) in de hersenen van Alzheimerpatiënten met een kern van amyloïd (eiwitsubstansie, chemisch behorend tot de mucopolysachariden, product van een abnormaal verlopende immuno globutinesynthese) worden omgeven door eiwitten die karakteristiek zijn voor een lokale ontstekingsreactie. In het serum (bloedsplasma zonder eiwitten) van Alzheimerpatiënten zijn verhoogde concentraties van deze eiwitten aangetoond. Door genetische verschillen komt in de populatie een natuurlijke variatie van deze ontstekingseiwitten voor. Ouderen die drager zijn van ontstekinggerelateerde genen, zullen waarschijnlijk vatbaarder zijn voor de ziekte van Alzheimer dan degenen die dergelijke genen missen. Hoge concentraties van ontstekingseiwitten stimuleren immers de productie van amyloïd, en daarmee het ontstaan van seniele plaques. Een andere factor die de productie van amyloïd zou kunnen stimuleren, is de concentratie aan antilichamen (antistoffen tegen amyloïd) tegen amyloïd. Hoe lager de concentratie amyloïd antilichamen, hoe hoger de kans op de vorming van seniele plaques.
Of een eenmalige ontstekingsreactie voldoende is om de productie van amyloïd en daarmee de ziekte van Alzheimer te bevorderen, staat ter discussie. Zeer waarschijnlijk is een meer chronische ontstekingsreactie in de hersenen noodzakelijk. Verder zal het effect van een lage concentratie aan antilichamen tegen amyloïd op het risico van de ziekte van Alzheimer worden onderzocht. Een combinatie van beide factoren ( sterke ontstekingsreactie + een lage concentratie antilichamen) zou dan de kans op de ziekte van Alzheimer vergroten.
Het onderzoek zal worden uitgevoerd in en steekproef onder ouderen uit de bevolking. Onderzocht zal worden of mensen met een hoge concentratie ontstekingsfactoren in combinatie met een lage concentratie antilichamen na verloop van 3 jaar frequenter een vroeg stadium van de ziekte van Alzheimer vertonen dan ouderen zonder deze kenmerken. Dit onderzoek is belangrijk om twee redenen. Ten eerste kunnen de resultaten een bijdrage leveren aan het vroegtijdig opsporen van de ziekte van Alzheimer: vaststelling van diverse biomarkers in het bloed zou een risicoprofiel kunnen opleveren waarmee een hoog risicogroep voor het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer kan worden geïdentificeerd.
Ten tweede zou het onderzoek de ontwikkeling van specifieke en veilige non-steroïde ontstekingsremmers kunnen bevorderen, mogelijk zelfs een vaccin, waardoor de kans op de ziekte van Alzheimer kan worden verminderd.
3.2.5 Onderzoek 5
Onderzoeker: Prof. Dr. H.A.M. Middelkoop
Organisatie: Leids universitair medisch centrum en de faculteit sociale wetenschappen van de universiteit Leiden.
Project: Voorspellers van dementie bij mensen met geheugenklachten.
Periode: 2 jaar
Toegekende subsidie: 45378 euro
Een definitieve diagnose van de ziekte van Alzheimer kan alleen met histopathologisch (weefsel onderzoek) bewijs na obductie vastgesteld worden. Bij leven worden klinische criteria gebruikt om de “waarschijnlijksdiagnose” ziekte van Alzheimer te stellen. Verslechtering van het geheugen is vaak de eerste aanwijzing.
Echter, bij sommige patiënten met geheugenklachten en/of andere symptomen van (milde) cognitieve stoornissen treedt in de nabije toekomst wel dementie op, en bij anderen niet.
Verslechtering van het geheugen in het kader van Alzheimer dementie gaat gepaard met structurele veranderingen in de hersenen. Atrofie (wegkwijnen) van de temporaalkwab (kwab aan zijkanten, bij de slapen van de hersenen) wordt in verband gebracht met een gestoorde functie van het geheugen, maar ook andere factoren spelen mogelijk een rol in het ontstaan van dementie. Professor Middelkoop en zijn medewerkers zullen naast structurele veranderingen in de hersenen gemeten met MRI-technieken eveneens genetische determinanten gaan onderzoeken. Voorts zal aandacht worden besteed aan depressieve symptomen, die vaak in verband worden gebracht met de ziekte van Alzheimer, en aan de invloed van sociaaldemografische variabelen op de werking van het geheugen, waarbij normwaarden ontwikkeld worden voor tests die op grote schaal toegepast kunnen worden voor het screenen op dementie. Het onderzoek is gericht op de ontwikkeling van een multifactor-geheugenmodel dat in een vroeg stadium kan voorspellen of een patiënt met een geheugenklacht de ziekte van Alzheimer zal ontwikkelen. Voorspellingen van deze soort dragen bij aan een vroege diagnose en de evaluatie van de werking van medicijnen.
In de eerste onderzoeksfase wordt een model voor het voorspellen van geheugenverslechtering en dementie ontwikkelt op basis van een groot aantal patiënten van een polikliniek voor geheugenstoornissen.
In de tweede fase zal het model gevalideerd (op waarde getest) worden bij individuele patiënten in een longitudinale studie 1,5 jaar na de baselinemeting.
3.2.6 Onderzoek 6
Onderzoeker: Dr. Ir. Marcel Verbeek
Organisatie: Universiteit van Nijmegen
Project: De rol van apoe bij ab toxiciteit
Periode: 2 jaar
Toegekende subsidie: 68067 euro
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door vorming van de zogenaamde seniele plaques, neurofibrillaire tangles (onregelmatig vormsel van neerslagen van een zenuwcel) en cerebrovasculair (m.b.t. de hersenbloedvaten) amyloïd in de hersenen. Deze bestaan uit onoplosbare eiwitten die de werking van de hersenen op een negatieve manier beïnvloeden. Ook al is slechts een klein percentage Alzheimerpatiënten erfelijke belast, toch is er in gevallen van sporadische ziekte van Alzheimer een genetisch risicofactor vastgesteld, namelijk het apolipoproteïne E (apoE). Er zijn drie verschillende vormen van apoE bekend: apoE2, apoE3, apoE4. De meeste mensen zijn drager van de apoE3 isovorm. Enkele jaren geleden hebben onderzoeken aangetoond dat mensen met apoE4 een hogere kans hebben op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer en een grotere hoeveelheid seniel plaques en cerebrovasculair amyloïd in de hersenen hebben, terwijl mensen met de apoE2 isovorm relatief goed beschermd lijken. Het mechanisme waardoor apoE de ontwikkeling van Alzheimer beïnvloedt, is nog niet bekend.
Dr. Verbeek is werkzaam geweest op dit terrein, en op grond van zijn voorlopige bevindingen komt hij tot de hypothese dat de absolute hoeveelheid apoE in de hersenen bij mensen met verschillende apoE iso-vormen ook varieert.
Belangrijker is dat een relatief hoge productie van apoE mogelijk bescherming kan bieden tegen het ontwikkelen van Alzheimer, zoals bij mensen met apoE2. Dr. Verbeek stelt verder dat apoE in wisselwerking staat met het amyloïd b-proteïne (Ab). Ab is de belangrijkste component van seniele plaques en cerebrovasculair amyloïd, maar is ook toxisch (schadelijk) voor cellen van het zenuwstelsel. Hoge concentraties apoE kunnen Ab mogelijk remmen in de vorming van schadelijke seniele plaques en cerebrovasculair amyloïd, en aldus de cellen beschermen tegen toxische werking van Ab.
Doel van het onderzoeksproject van Dr. Verbeek is aan te tonen dat het gehalte apoE afhankelijk is van specifieke isovormen, dat de mate van toxiciteit van Ab afhangt van de apoE isovormen die door de cellen geproduceerd worden, en dat deze toxiciteit gemoduleerd wordt door het absolute apoE-gehalte, dat op zijn beurt gereguleerd wordt door het soort ApoE. Ook zal hij het mechanisme onderzoeken waardoor apoE met Ab in wisselwerking staat met cellen die onder invloed van Ab degenereren.
Door dit project wordt de kennis vergroot over het mechanisme waarmee de belangrijkste risicofactor van de ziekte van Alzheimer, namelijk apoE, de ontwikkeling van deze slopende ziekte beïnvloedt. Nieuwe therapeutische methoden zouden ontwikkeld kunnen worden, gericht op optimalisering van de interactie tussen apoE en Ab of stimulering van de apoE-productie. Dit kan met name van belang zijn voor mensen met een hoog risico van de ziekte van Alzheimer die relatief weinig apoE produceren.
3.2.7 Onderzoek 7
Onderzoeker: Dr. A. van der Ven
Organisatie: Academic hospital of Maastricht
Project: Infecties als co-factor van vasculaire dementie
Periode: 2 jaar
Toegekende subsidie: 40840 euro
De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie, maar vasculaire dementie is een steeds belangrijkere oorzaak van deze slopende ziekte. Er worden gemengde syndromen onderkend, en tevens kunnen een beroerte en ischemische processen (processen waardoor weefselbeschadiging optreedt door tekort aan zuurstof) de ziekte van Alzheimer versnellen of versterken. Atherosclerotische cerebrovasculaire aandoeningen kunnen dus een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van dementie. De typische risicofactoren voor atherosclerose (slagaderverkalking) zijn o.a. hypertensie (te hoge bloeddruk), diabetes mellitus, hyperlipidemie (te hoge vetgehalte in het bloed) en roken. Toch blijft de oorzaak van vasculaire aandoeningen bij veel patiënten onduidelijk. Recente bevindingen hebben infecties in verband gebracht met atherosclerose en trombose. Het duidelijkst is dit bij Chlamydia pneumoniae (bacterie) en Cytomegalovirus infecties (virus). Talrijke onderzoeken hebben dit verband aangetoond, maar gegevens over cerebrovasculaire aandoeningen zijn beperkt.
Beide organismen verspreiden zich door het lichaam middels infectie van mononucleaire (eenkernige bloedcel) bloedcellen. Deze infectie cellen kunnen zich hechten aan atherosclerotische laesies (beschadigingen) middels in aantal toegenomen hechtingsmoleculen. Infectie van de plaques leidt dan tot verergering van de atherosclerose. Ontwikkeling van atherosclerotische cerebrovasculaire aandoeningen beïnvloedt ook het functioneren van de bloed-hersenbarrière. Ook kunnen geïnfecteerde monocyten door de slecht functionerende bloed-hersenbarrière heen breken, en kunnen deze cellen de organismen als een paard van Troje in het centraal zenuwstelsel brengen met als gevolg verergering van de ontsteking en neurodegeneratie (hersenafbraak).
Dr. van der Ven zal in zijn onderzoeksprojecten laten zien dat infectie met Clamydis pneumoniae en Cytomegalovirus kan bijdragen aan de ontwikkeling van vasculaire dementie en cognitieve achteruitgang door versnelling van cerebrovasculaire aandoeningen door verandering van de bloed-hersenbarrière en infectie van het centraal zenuwstelsel. Experimenten met antimicrobiële geneesmiddelen zullen worden uitgevoerd om te onderzoeken of de waargenomen veranderingen omkeerbaar zijn.
Het onderzoeksproject onderzoekt het pathofysiologische (kennis van zieke organen) mechanisme dat verantwoordelijk is voor vasculaire dementie, en kan tot nieuwe therapeutische mogelijkheden leiden.
3.2.8 Onderzoek 8
Onderzoeker: Prof. Dr. Monique Breteler
Organisatie: Erasmus universiteit Rotterdam
Project: De werking van de schildklier en het risico van de ziekte van Alzheimer
Periode: 2 jaar
Toegekende subsidie: 68067
De ziekte van Alzheimer gaat vaak samen met endocriene (hormoon producerend) en immunologische (immuunsysteem) disfunctie. De schildklier is een van de grootste endocriene klieren in het lichaam. Hoewel een relatie tussen de werking van de schildklier en de ziekte van Alzheimer vaak wordt verondersteld, is er weinig onderzoek naar gedaan. Bovendien zijn de resultaten van de verrichte onderzoeken zeer tegenstrijdig.
Recentelijk heeft Dr. Breteler een kleinschalig onderzoek gedaan binnen het ERGO onderzoek (in het engels ‘the Rotterdam Study’) waarin werd gevonden dat subklinische hyperthyroïdie (verhoogde werking van de schildklier) bij ouderen zonder dementie in verband stond met bijna 4 maal zo hoge kans op het krijgen van de ziekte van Alzheimer. Als deze ouderen ook nog autoantilichamen hadden, was de kans op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer 14 maal zo groot als bij mensen zonder autoantilichamen. Hoewel het onderzoek betrekkelijk kleinschalig was, duiden de resultaten erop dat het de moeite waard is om de hypothese te onderzoeken dat hyperthyroïdie in verband staat met een verhoogd risico van de ziekte van Alzheimer, met name bij auto-immuunthyroïditis. De relatie tussen markers van de schildklierwerking zoals vastgesteld in het serum en de kans op de ziekte van Alzheimer zal onderzocht worden in het ERGO onderzoek, een onderzoek onder 7983 personen uit de bevolking van 55 jaar en ouder die in of nabij Rotterdam wonen. Het onderzoek is van start gegaan in 1990, en inmiddels zijn de deelnemers verscheidene keren onderzocht. Bij 343 personen ontwikkelde zich tot januari 2000 de ziekte Alzheimer. Bij aanvang van het onderzoek werd bij de deelnemers bloed afgenomen voor serummonsters, die bewaard bleven voor later gebruik. Ook werd bij 563 deelnemers een MRI (magnetic resonance imaging) van de hersenen gemaakt, en werd het volume van de hippocampus gemeten. In dit onderzoek zullen verscheidene schildklierhormonen en autoantilichamen worden bepaald in de serummonsters van 2000 willekeurig geselecteerde deelnemers en de relatie bestudeerd tussen de concentraties daarvan en de kans op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer.Ten tweede zal de relatie onderzocht worden tussen deze schildkliermarkers en vermindering van het volume van de hippocampus (sikkelvormige verhevenheid in de hersenen), wat een vroege marker van de ziekte van Alzheimer zou kunnen zijn, bij deelnemers bij wie bij aanvang van het onderzoek in 1990 geen sprake was van dementie.Het onderzoek zal leiden tot een beter begrip van het mogelijke mechanisme dat ten grondslag ligt aan de genoemde relatie, en inzicht verschaffen in potentiële risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer. Uiteindelijk zou het onderzoek van nut kunnen zijn voor de preventie of vertraging van het verloop van de ziekte.
3.3 Deelconclusie 3:
In deze deelvraag is te zien dat er op dit moment in Nederland veel onderzoek is naar dementie. Naar verschillende vormen, behandelingsmethoden en voorkomen van het syndroom van dementie.
Onderzoeken worden er al heel wat jaren gedaan, maar er is nog steeds niet een goed medicijn voor dementie, mede omdat er zoveel verschillende vormen zijn. Maar de hoofdoorzaak is natuurlijk dat men de oorzaak niet precies weet. Wel is bekend dat erfelijk overdraagbaar is, en dat het dus genetisch bepaald kan zijn, maar hoe dementie nu daadwerkelijk veroorzaakt wordt is tot dusverre nog onbekend.
Er wordt hoofdzakelijk onderzoek gedaan naar de ziekte van Alzheimer. Dat komt natuurlijk omdat die het meest voorkomt, iets meer dan zeventig procent van alle dementerenden lijdt aan de ziekte van Alzheimer.
Ook wordt het onderzoek goed gesubsidieerd, mede omdat er toch erg veel mensen aan lijden.
4. Deelvraag 4. Beschrijving van een onderzoek naar dementie aan de Erasmus Universiteit
We hopen dinsdag 21 januari naar de Erasmus universiteit te Rotterdam te gaan, om daar bij een onderzoekscentrum te gaan kijken.
We hebben met mevrouw Croes daar afgesproken op de afdeling van het onderzoekscentrum, en wij hopen dat zij ons daar een goede rondleiding wil gaan geven en vertellen hoe de onderzoeken in zijn werk gaan.
Ook kunnen we misschien kijken welke onderzoeken er op dit moment daar bezig zijn, en of we misschien zo’n onderzoek zouden mogen beschrijven. Mevrouw Croes schreef dat ze met diverse aspecten van een onderzoek naar Alzheimer en Creutzfeld-Jacob bezig zijn, dus kunnen we misschien wel zo’n onderzoek beschrijven.
Ook mogen we meelopen in het laboratorium om te zien hoe men DNA isoleert en wat er voor erfelijkheidsonderzoek op gedaan kan worden.
Tenslotte krijgen we ook nog een voorlichting in het ziekenhuis van Oss, over het verplegen van patiënten met dementie. Ook hopen wij een interview te houden met mevrouw E.Croes. Hiervan zullen wij later verslag doen.
We hopen dat we veel kunnen bekijken en te weten kunnen komen over hoe het onderzoek naar dementie in zijn werk gaat.
5. Conclusie/antwoord op de hoofdvraag
5.1 Deelconclusie 1:
Het syndroom van dementie is een langdurig lopende en slepende ziekte. Bij dit syndroom komen veel verschijnselen voor. Een van de belangrijkste is het verloren gaan van het geheugen. Ook kent het syndroom van dementie meerdere oorzaken, waarvan de abnormale eiwitinkapselingen in de hersenen de belangrijkste zijn. Er zijn een aantal behandelingsmethoden, die het syndroom niet kunnen genezen, maar alleen kunnen remmen. Het syndroom van dementie verloopt langzaam en slepend, meestal tegelijk met het ouder worden. De omgang en de verzorging van dementerenden is een zware taak. Doordat bij de patiënt veel functies niet meer werken, zal de partner of de omgeving veel van zijn taken moeten overnemen. Bovendien begrijpt de patiënt veel dingen niet meer of weet het niet meer, waardoor een gesprek heel moeilijk wordt, wat veel wrijving kan veroorzaken. Door de vergrijzing in Nederland, neemt het aantal dementerende mensen gestaag toe. In 1990 waren het er 105.000 en zal in 2010 zijn toegenomen tot 144.000.
5.2 Deelconclusie 2:
Er zijn een aantal verschillende vormen van het syndroom van dementie. De belangrijkste zijn Alzheimer en vasculaire dementie. Elke vorm van het syndroom van dementie heeft zijn eigen specifieke kenmerken. Toch komen vaak een aantal verschijnselen overeen, waardoor het exact vaststellen van welke vorm van dementie het is, wordt bemoeilijkt. Er zijn voor een aantal vormen wel behandelingsmethoden, die het syndroom overigens alleen kunnen remmen. Ook zijn er een aantal vormen die niet of bijna niet te behandelen zijn.
5.3 Deelconclusie 3:
In deze deelvraag is te zien dat er op dit moment in Nederland veel onderzoek is naar dementie. Naar verschillende vormen, behandelingsmethoden en voorkomen van het syndroom van dementie.
Onderzoeken worden er al heel wat jaren gedaan, maar er is nog steeds niet een goed medicijn voor dementie, mede omdat er zoveel verschillende vormen zijn. Maar de hoofdoorzaak is natuurlijk dat men de oorzaak niet precies weet. Wel is bekend dat erfelijk overdraagbaar is, en dat het dus genetisch bepaald kan zijn, maar hoe dementie nu daadwerkelijk veroorzaakt wordt is tot dusverre nog onbekend.
Er wordt hoofdzakelijk onderzoek gedaan naar de ziekte van Alzheimer. Dat komt natuurlijk omdat die het meest voorkomt, iets meer dan zeventig procent van alle dementerenden lijdt aan de ziekte van Alzheimer.
Ook wordt het onderzoek goed gesubsidieerd, mede omdat er toch erg veel mensen aan lijden.
5.4 Deelconclusie 4:
Uit deze deelvraag kunnen wij nog geen conclusie trekken, omdat wij eenentwintig januari naar het Erasmus Onderzoeksinstituut hopen te gaan. Het verslag moet dan al ingeleverd zijn, maar wij zullen het verslag van deze dag en de conclusie later bijvoegen.
5.5 Hoofdconclusie/antwoord op de hoofdvraag
De hoofdvraag en deelvraag drie zijn vrijwel identiek, zodat deelconclusie drie eigenlijk overeenkomt met de hoofdconclusie of het antwoord op de deelvraag. Maar om deze hoofdconclusie verder compleet te krijgen, moeten wij eerst een antwoord op deelvraag vier krijgen. Dit antwoord hopen wij, alsmede het verslag van die dag, te zijner tijd bij te voegen.
In deelvraag drie is te zien dat er op dit moment in Nederland veel onderzoek is naar dementie. Naar verschillende vormen, behandelingsmethoden en voorkomen van het syndroom van dementie.
Onderzoeken worden er al heel wat jaren gedaan, maar er is nog steeds niet een goed medicijn voor dementie, mede omdat er zoveel verschillende vormen zijn. Maar de hoofdoorzaak is natuurlijk dat men de oorzaak niet precies weet. Wel is bekend dat erfelijk overdraagbaar is, en dat het dus genetisch bepaald kan zijn, maar hoe dementie nu daadwerkelijk veroorzaakt wordt is tot dusverre nog onbekend.
Er wordt hoofdzakelijk onderzoek gedaan naar de ziekte van Alzheimer. Dat komt natuurlijk omdat die het meest voorkomt, iets meer dan zeventig procent van alle dementerenden lijdt aan de ziekte van Alzheimer.
Ook wordt het onderzoek goed gesubsidieerd, mede omdat er toch erg veel mensen aan lijden. (Vervolg van deelvraag vier volgt later).
6. Verantwoording
6.1 Logboek
In dit logboek hebben we weergegeven wat we tot nu toe gedaan hebben voor ons p.w.s. over dementie.
Hierin verwerken we wat, wie, wanneer en het aantal studielast uren (slu’s).
Ook verwerken we in het logboek in het kort onze ervaringen bij elke stap.
We verwachten dat we met het kijken en beschrijven van het onderzoekscentrum nog zo’n 15 à 20 studielast uren bezig zijn, maar dat weten we nu nog niet precies. We gaan sowieso een hele dag naar Rotterdam om naar het onderzoekscentrum te gaan, dus dat zijn waarschijnlijk al 8 uur. Vervolgens moeten we ook nog die dag gaan uitwerken, en eventueel een onderzoek beschrijven.
Dus komen we waarschijnlijk uit op ongeveer 70 studielast uren per persoon.
6.2 Bronvermelding
6.2.1. Boeken:
· Dr. Eulderik F. Inleiding gerontologie en geriatrie (Houten 1995)
· Croes E.A. Nederlands Tijdschrift der Geneeskunde
· Spaan A.N. Nederlands Tijdschrift der Geneeskunde, studenteneditie
· Buijssen H. Dementie: een praktische handreiking voor de omgang met Alzheimer patiënten (Amsterdam, 1991)
· Mochel H. Dementie in de familie:rondom tien (Kampen, 1985)
· Hoogerwerf A. Ik ben verdwaald of dementie, wat is dat? (Zutphen, 1981)
· Kooten W.H. van Omgaan met dementie (Rotterdam, 1991)
6.2.2. Internetsites:
· www.alzheimer.nl
· www.alzheimer-ned.nl
· www.ziekenhuis.nl
· www.geneticepi.com
· www.neurologie.com
· www.riaggdrenthe.nl
Op veel van deze sites zijn velerlei onderverdelingen te vinden, waardoor er veel meer pagina’s zijn, die wij gebruikt hebben, bijvoorbeeld www.alzheimer.nl/index/dementie.asp, dan dat we hier genoemd hebben.
6.2.3. Overige bronnen
· Brochures van Alzheimer stichting
· Informatieboekjes ISAO
6.3 Evaluatie
Het profielwerkstuk was voor ons een leuke ervaring. We hebben er best veel van geleerd, mede omdat we er eigenlijk niet zo veel van wisten.
In het begin was het best lastig om te beginnen, om een goede planning te maken. Maar nadat we goed besproken hadden wat we precies wilden, ging alles eigenlijk vanzelf. De planning die we gemaakt hadden was goed, alleen hadden we meer tijd nodig dan we verwacht hadden. We zijn dan ook ruim over de veertig studielast uren per persoon gekomen.
We hebben eigenlijk weinig problemen gehad, alleen was het moeilijk om een afspraak te regelen bij een onderzoekscentrum. Dat is uiteindelijk wel gelukt, maar eigenlijk wel te laat.
De samenwerking tussen ons liep perfect, we hadden nooit onenigheid of zoiets.
De kwaliteit van ons profielwerkstuk is, denken wij, wel goed. Het niveau is niet te laag, maar het is ook niet zo dat het een veel te hoog niveau is voor ons.
De begeleiding bij ons werkstuk was goed. Als we een probleem hadden, of als we iets wilden vragen, kon dat. We kregen dan goed hulp en/of uitleg, en nam ze de tijd om te luisteren. Gelukkig was het niet zo dat de begeleiding constant vroeg hoe het gaat.
Een cijfer geven laten we liever aan onze vakdocente over.
6.4 Bijlagen
6.4.1 Krantenknipsels
6.4.2. Fase 1
6.4.3. Materialenmap
6.4.1. Krantenknipsels.
* Spits 13-11-02
* Spits 27-09-02
* Gelders Dagblad 18-11-02
6.4.2 Fase 1
Fase 1 Profielwerkstuk Dementie oktober 2002
Onderzoeksvraag
Hoofdvraag: Welk onderzoek vindt er op dit moment plaats in Nederland naar dementie?
Deelvraag 1: Wat is dementie?
Deelvraag 2: Welke vormen van dementie zijn er?
Deelvraag 3: Welk onderzoek vindt er op dit moment plaats in Nederland?
Deelvraag 4: Beschrijving van een onderzoek naar dementie aan de Erasmus Universiteit
Bronnen:
Multimedia: * Internet - www.alzheimer.nl
- www.alzheimer-ned.nl
- www.ziekenhuis.nl
- www.neurologie.nl
* encarta
Literatuur: * brochures - De ziekte van Alzheimer Antwoorden….
- Alzheimer actueel
- Verzorgen
- Alzheimer informatiegids
- Et cetera
* boeken - Mochel H. Dementie in de familie: rondom tien
- Hoogerwerf A. Ik ben verdwaald of dementie
- Kooten W.H. Omgaan met dementie
* kranten - Spits
- Gelders dagblad
6.4.3 Materialenmap
In de materialenmap zitten de extra verzamelde informatie, buiten de boeken en de informatie van het internet. In de materialenmap zitten onder andere brochures, flyers en verdere losse informatie.
Abonneren op:
Reacties posten (Atom)
Geen opmerkingen:
Een reactie posten